The role of the anaphylatoxins C3a and C5a in the pathogenesis of experimental allergic asthma (A21)

过敏毒素 C3a 和 C5a 在实验性过敏性哮喘发病机制中的作用 (A21)

• 批准号: 126279373
• 金额: --
• 依托单位: Institut für Systemische Entzündungsforschung (ISEF)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: CRC/Transregios
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2008-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/126279373?language=en
• 关键词: role; anaphylatoxins; C3a; C5a; pathogenesis

In der letzten Förderperiode haben wir gezeigt, dass die Anaphylatoxine (AT) die Entwicklung der maladaptiven Immunität beim allergischen Asthma nicht nur auf der Ebene der dendritischen Zellen (DZ) reguliert. Zudem fanden wir einen Feedback-Loop, über den das adaptive Immunsystem durch IgG1 C5a-induzierte Effektorfunktionen blockiert. In der kom-menden Förderperiode werden wir die Bedeutung der ATs hinsichtlich der Regulation pul-monaler myeloider Suppressorzellen (MDSC) und Epithelzellen (EC) untersuchen sowie den Einfluss verschiedenglykosylierter IgG1 Ak auf die AT-vermittelte Regulation der allergischen Immunantwort. Dieses Projekt wird neue Erkenntnisse liefern bezüglich der Funktion von ATs an der Schnittstelle zwischen Epithelzelle, MDSC, DZ und B bzw. T Zelle.

在接下来的一段时间里，我们发现过敏毒素（AT）对过敏性哮喘免疫适应不良的影响不仅仅是通过树突状细胞（DZ）调节。因此，我们建立了一个反馈环，即通过阻断IgG1 C5a诱导的适应性免疫系统。在接下来的一段时间里，韦尔登将对AT进行严格的监管，以调节骨髓抑制剂（MDSC）和Epithelzellen（EC），以研究过敏性免疫原的IgG 1 Ak感染。该项目将提供新的功能，包括AT和Schnittstelle zwischen Epithelzelle、MDSC、DZ和B bzw。T Zelle。