Regulatory proteins in normal and malignant megakaryopoiesis and thrombopoiesis

正常和恶性巨核细胞生成和血小板生成的调节蛋白

• 批准号: 12775407
• 负责人: Professor Dr. Harald Schulze
• 金额: --
• 依托单位: Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2007-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/12775407?language=en
• 关键词: Regulatory; proteins; normal; malignant; megakaryopoiesis

Blutplättchen (Thrombozyten) sind die kleinsten korpuskulären Bestandteile des Blutes von Säugetieren und Menschen. Sie haben eine lebenserhaltene Funktion bei der Stillung von Blutungen, können aber auch zur Atherosklerose beitragen. Plättchen entstehen als zelluläre Fragmente bei der Abschnürung von einer Vorläuferzelle im Knochenmark: dem Megakaryozyten. Dieser Übergang ist bislang wenig untersucht werden. In diesem Antrag sollen regulatorische Proteine untersucht werden, die den Prozess der Plättchenbiogenese auf zellbiologischer und biochemischer Ebene steuern. Zum einen soll das von mir entdeckte Protein RanBPM-2 näher charakterisiert werden. Als Brückenprotein kann es die Neubildung von Zytoskelettkomponenten (soganannten Mikrotubuli) fördern. Es werden Experimente beantragt, die ein Mausmodell benutzen, um Plättchenentstehung in der Abwesenheit von RanBPM-2 zu untersuchen. Störungen in der Entwicklung von Megakaryozyten zu Plättchen können außer zu schweren Blutungsproblemen noch zur Leukämie führen. In einem weiteren Projekt sollen Fehlregulationen innerhalb der Plättchenbiogenese auf molekularer Ebene anhand von Proben pädiatrischer Patienten mit Down-Syndrom (Trisomie 21) mit angeborenen oder erworbenen Plättchendefekten detektiert werden.

Blutplättchen（Thrombozyten）sind die leinsten korpuskulären Bestandteile des Blutes von Säugetieren und Menschen.您有一个更好的功能，但仍然存在于血液中，也可以用于动脉粥样硬化。Plättchen entstehen als zelluläre Fragmente bei der Abschnürung von einer Vorläuferzelle im Knochenmark：dem Megakaryozyten.这是一个很好的韦尔登。在这一过程中，蛋白质的调节作用得到了加强，这一过程在生物学和生物化学方面得到了加强。一个解决方案是将RanBPM-2蛋白质转化为韦尔登。Als Brückenprotein kann es die Neubildung von Zytoskelettkomponenten（soganannten Mikrotubuli）fördern.这是一个韦尔登，一个Mausmodell benutzen，在RanBPM-2的Abwesenches中的Plättchenentstehung。Störungen in der Entwicklung von Megakaryozyten zu Plättchen können außer zu schwenBlutungsproblemen noch zur Leukämie führen.在一个未完成的项目中，通过对患有Down综合征（Trisomie 21）的患者进行分子生物学治疗，并通过对血管生成或血管生成进行检测韦尔登，来解决血管生成内调节问题。