ALK 间变性大细胞淋巴瘤 (B08) 中 C/EBPβ 过度表达的调节和生物学功能-猫眼课题宝

ALK 间变性大细胞淋巴瘤 (B08) 中 C/EBPβ 过度表达的调节和生物学功能

批准号：

141866334

负责人：

金额：

$0.0万

依托单位：

Institut für Pathologie und Neuropathologie

依托单位国家：

德国

项目类别：

Collaborative Research Centres

财政年份：

2009

资助国家：

德国

项目状态：

已结题

起止时间：

2008-12-31 至 2016-12-31

来源：

https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/141866334?language=en

关键词：

regulation biological function EBP overexpression

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英文摘要

Der Transkriptionsfaktor C/EBPβ, ein Meisterregulator von Makrophagendifferenzierung und TH2 Ant-wort, ist im ALK+ großzellig-anaplastischen Lymphom (ALCL) spezifisch überexprimiert und relevant für Proliferation und Überleben des ALCL. In der letzten Förderperiode identifizierten wir mehrere neue C/EBPβ-regulierte Kandidatengene im ALK+ ALCL, darunter die RNA-Helikase DDX21, die sehr wichtig für prä-rRNA-Prozessierung und ribosomale Biogenese ist. Wir werden die Rolle von DDX21 und anderen in die Immunregulation involvierten Kandidatengenen untersuchen, die potentiell zur Immunevasion des Tumors beitragen. Zusätzlich werden miRNA-Expressionsprofile in ALCL-Zelllinien und Primärtumoren analysiert, um eine globale Sicht der posttranskriptionellen Regulation der ALK-vermittelten Onkogenese zu erhalten.

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