Synaptische Plastizität: Entwicklung und Entwicklungsstörungen
Synaptische Plastizität: Entwicklung und Entwicklungsstörungen
批准号:
164668364
负责人:
Professor Dr. Volker Mall, since 4/2012
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2014-12-31
中文摘要
Synaptische Platizität Gilt ALS神经生理学来自erfolgreichen Lernens的Korrelat jeglicher。我不会让你的生活变得更正常,也不会让你的生活更糟。他说:“这是一项非常重要的工作,我们将继续努力。”因此,Zigen Junge Ratten im Vergleich zuälteren eine Verstärkte Synaptische Plattische Plizität.in Dem für Entwickrungsstörungen am be be terterthten Tiermodell-der NF-1-Knokout-Maus-konnte ein Zusammenang zwitchen der URSächlichen Störung des Ras-Signalwegs,eingeschränkter Synaptischer Plactischer Plactischität and Lerndeiziten nachgewiesden.我们对此进行了干预经颅磁刺激可使突触塑化。我是最大的神经纤维瘤和最大的神经纤维瘤的正常者和最大的神经再生障碍性疾病;这是一种新的、新的和典型的遗传病。我们看到Zusammenang zwitchen Verhaltens参数和突触的参数和突触可塑性和STörungsSpezifische介体干预神经纤维瘤他汀类药物,für das Mikrodelesis综合征胆碱酯酶抑制因子-bzgl。DER调制型突触的塑化不是真的。
英文摘要
Synaptische Plastizität gilt als neurophysiologisches Korrelat jeglicher Form erfolgreichen Lernens. Ihr wird damit eine Schlüsselrolle im Kontext normaler und gestörter Entwicklung zugeschrieben. Dieser Zusammenhang ist - sowohl für die normale also auch die gestörte Entwicklung - bisher nur im Tierexperiment und nicht beim Menschen gezeigt worden. So zeigen junge Ratten im Vergleich zu älteren eine verstärkte synaptische Plastizität. In dem für Entwicklungsstörungen am besten untersuchten Tiermodell – der NF-1-knockout-Maus - konnte ein Zusammenhang zwischen der ursächlichen Störung des RAS-Signalwegs, eingeschränkter synaptischer Plastizität und Lerndefiziten nachgewiesen werden. In diesem Tiermodell kann durch eine spezifische medikamentöse Intervention - die Gabe von Lovastatin - die synaptische Plastizität normalisiert und das Lerndefizit verbessert werden. Beim Menschen gelingt es durch transkranielle Magnetstimulation synaptische Plastizität abzubilden. Im vorgelegten Forschungsprojekt soll synaptische Plastizität im Kontext normaler und gestörter Entwicklung erstmals beim Menschen untersucht werden; bei gesunden Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen und exemplarisch bei genetisch determinierten Entwicklungsstörungen, der Neurofibromatose Typ 1, dem Noonan-Syndrom und dem Mikrodeletionssyndrom 15q13.3. Es wird der Zusammenhang zwischen Verhaltensparametern und synaptischer Plastizität dargestellt und störungsspezifische medikamentöse Interventionsstrategien – für die Neurofibromatose Statine, für das Mikrodeletionssyndrom Cholinesteraseinhibitoren – bzgl. der Modulation synaptischer Plastizität untersucht.
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