Zelluläre Erkennung von Stallstaub (mikrobielle und virale Produkte) und Gram(+) Bakterien die experimentelles Asthma hemmt und STAT3-abhängig IgE reguliert

在DER 1.Förderperide zeigten Wir，dass die Verabreichung von Stallstaub(komplexe Mischung mikrobieller and Viraler Produkte/PAMP)中，Dass die verabreichung von Stallstaub(komplexe Mischung mikrobieller and Viraler Produkte/PAMP)in der实验性Sensibilisierungssphase die Auslöung von Althma Sogar in Toll-ähnlicem BZW.-Like“Rezeptor(TLR)2/3/4/7/9-/-(5-fach k.o.)Mäusen hemmt.Gleichzeitig战争产品von gesamt IgE，Sowie von OVA-Spezifischem IgE在Diesen Mäusen Stak erhöht中。模式识别“-Rezeptoren(PRR)，Die an der Erkennung von Stallstaub and Gram-Potiven Bakterien und der Asthma-hemmung Beteigt Sind，zum Ziel。Zweitens zielen wir-auf unserer Identifizierung von“信号转导和转录激活子”(STAT)3 ALS Interaktor der inzellulären Domänen von TLR hin-auf die aufdeckung eines STAT3-ABHänGigen Machismus der“Toll-like”Rezeptor(TLR)-vermittelten Reguling von IgE。

In der 1. Förderperiode zeigten wir, dass die Verabreichung von Stallstaub (komplexe Mischung mikrobieller und viraler Produkte / PAMP) in der experimentellen Sensibilisierungssphase die Auslösung von allergischem Asthma sogar in Toll-ähnlichem bzw. „-like“ Rezeptor (TLR)2/3/4/7/9-/- (5-fach k.o.) Mäusen hemmt. Gleichzeitig war die Produktion von Gesamt IgE, sowie von OVA-spezifischem IgE in diesen Mäusen stark erhöht. Unsere aufgrund dieser Befunde geplanten Arbeiten haben erstens die Identifizierung derjenigen Mustererkennungs- bzw. „pattern recognition“-Rezeptoren (PRR), die an der Erkennung von Stallstaub und Gram-positiven Bakterien und der Asthma-Hemmung beteiligt sind, zum Ziel. Zweitens zielen wir - auf unserer Identifizierung von „signal transducer and activator of transcription“ (STAT) 3 als Interaktor der intrazellulären Domänen von TLR hin - auf die Aufdeckung eines STAT3- abhängigen Mechanismus der „Toll-like“ Rezeptor (TLR)-vermittelten Regulation von IgE.