Zelluläre Erkennung von Stallstaub (mikrobielle und virale Produkte) und Gram(+) Bakterien die experimentelles Asthma hemmt und STAT3-abhängig IgE reguliert

In der 1.我们在Toll-ähnlichem bzw的过敏性哮喘患者的实验敏感性测定中，使用Stallstaub（复合Mischung mikrobieller und viraler Produkte / PAMP）进行验证。“类”Rezeptor（TLR）2/3/4/7/9-/-（5-fach k.o.）莫森海姆特。Gleichzeitig war die Produktion von Gesamt IgE，sowie von OVA-specifischem IgE in diesen Mäusen stark erhöht.我们在开始计划工作之前就已经确定了收集数据的身份。“模式识别”-Rezeptoren（PRR），用于Stallstaub和革兰氏阳性Bakterien和哮喘-Hemmung beteiligt sind，zum Ziel。我们将进一步研究“信号转导子和转录激活子”（STAT）3在TLR胞内区域间的相互作用--以及“Toll样”受体（TLR）对IgE的调节作用的STAT 3抑制机制。

In der 1. Förderperiode zeigten wir, dass die Verabreichung von Stallstaub (komplexe Mischung mikrobieller und viraler Produkte / PAMP) in der experimentellen Sensibilisierungssphase die Auslösung von allergischem Asthma sogar in Toll-ähnlichem bzw. „-like“ Rezeptor (TLR)2/3/4/7/9-/- (5-fach k.o.) Mäusen hemmt. Gleichzeitig war die Produktion von Gesamt IgE, sowie von OVA-spezifischem IgE in diesen Mäusen stark erhöht. Unsere aufgrund dieser Befunde geplanten Arbeiten haben erstens die Identifizierung derjenigen Mustererkennungs- bzw. „pattern recognition“-Rezeptoren (PRR), die an der Erkennung von Stallstaub und Gram-positiven Bakterien und der Asthma-Hemmung beteiligt sind, zum Ziel. Zweitens zielen wir - auf unserer Identifizierung von „signal transducer and activator of transcription“ (STAT) 3 als Interaktor der intrazellulären Domänen von TLR hin - auf die Aufdeckung eines STAT3- abhängigen Mechanismus der „Toll-like“ Rezeptor (TLR)-vermittelten Regulation von IgE.