Entwicklung präklinischer MHC-gematchter Mausmodelle der chronischen Graft-versus-Host-Disease, T-Zell- und serologische Immunreaktionen gegenüber Allo- und Autoantigenen, sowie Untersuchung der cGvHD bei Verwendung immundefizienter Spender-Mäuse

慢性移植物抗宿主病（cGvHD） 1例死亡häufigste Langzeitkomplikation nach同种异体hämatopoetischer Stammzelltransplantation and bedingt约50% der nicht- rezidiv - associziierten Mortalität。在非遗传性谷氨酸脱盐症（aGvHD）中，aGvHD是一种慢性致病性形式的慢性肠道疾病erklärt。Die wenigen存在于Tiermodelle der cGvHD spiegeln meist晚上，Die transplanationsbedingungen bem Menschen更宽，更宽，在ihrem klinischen Bild in wesentlichen Punkten。与此同时，研究人员还研究了<s:1>神经细胞动力学（Transplantationsmodalitäten）和神经细胞动力学（<s:1>神经细胞动力学）综合征（<s:1>神经细胞动力学）。Verschiedene MHC-identische Spender- Empfänger-Mausstämme sollen kombiniert and die sogenannte minor的免疫反应Histokompatibilitätsantigene untersucht werden。表现和施韦格瑞德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德·格格德修饰t - zell -亚种群，模块。Die T-und B-Zellaktivität gegen<e:1> bert -und Alloantigenen wind mittelels Tetrameren and Proteomic Arrays gemessen, Die resultierende Organschädigung wind and hand klinischer Scores and histologischer Veränderungen erfast。研究对象为德国人，研究对象为德国人，研究对象为德国人。

Die chronische Graft-versus-Host-Disease (cGvHD) ist die häufigste Langzeitkomplikation nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation und bedingt ca. 50% der nicht-Rezidiv-assoziierten Mortalität. Im Unterschied zur akuten GvHD (aGvHD) ist die Pathogenese der chronischen Form bislang nicht gut erklärt. Die wenigen existierenden Tiermodelle der cGvHD spiegeln meist nicht die Transplantationsbedingungen beim Menschen wider oder unterscheiden sich in ihrem klinischen Bild in wesentlichen Punkten. Hauptziel des geplanten Forschungsprojekts ist die Entwicklung von Mausmodellen der cGvHD, die bezüglich der Transplantationsmodalitäten und des resultierenden klinischen Syndroms auf den Menschen übertragbar sind. Verschiedene MHC-identische Spender- Empfänger-Mausstämme sollen kombiniert und die Immunreaktion auf sogenannte minor Histokompatibilitätsantigene untersucht werden. Manifestation und Schweregrad der cGVHD werden durch Manipulation des Transplantats durch Zugabe titrierter Zahlen von Splenozyten sowie ggf. Modifikation der T-Zell-Subpopulationen, moduliert. Die T-und B-Zellaktivität gegenüber Auto- und Alloantigenen wird mittels Tetrameren und Proteomic Arrays gemessen, die resultierende Organschädigung wird anhand klinischer Scores und histologischer Veränderungen erfasst. Hierdurch soll das Verständnis der Pathogenese der cGvHD deutlich verbessert werden.