Mechanisms of leukemic transformation by the receptor tyrosine kinase FLT3 in vitro and in vivo (A12)

受体酪氨酸激酶 FLT3 体内外转化白血病的机制 (A12)

• 批准号: 23916754
• 金额: --
• 依托单位: Medizinische Klinik und Poliklinik III - Großhadern
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Collaborative Research Centres
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2013-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/23916754?language=en
• 关键词: Mechanisms; leukemic; transformation; receptor; tyrosine

In der ersten Förderperiode haben wir detaillierte Struktur- Funktionsanalysen des FLT3 Rezeptors durchgeführt und dabei Tyrosinreste identifiziert, die essentiell für die maligne Transformation sind. Es ist das Ziel dieses Antrags, diejenigen Signaltransduktionswege zu charakterisieren, die das onkogene Potential eines konstitutiv aktivierten FLT3-Signalweges vermitteln. In in vitro und in präklinischen in vivo Modellen wird der Synergismus von FLT3 und NPM1 Genmutationen bei der Induktion von AML untersucht werden. Diese präklinischen Modellsysteme werden essentiell dafür sein, zielgerichtete Therapiestrategien für den FLT3-Signalweg als einem zentralen onkogenen Prinzip in der AML zu etablieren und zu optimieren.

在dersten Förderperiode haben wir详细分析了FLT3 rez受体的结构-功能分析，研究了FLT3 rez受体的结构-功能分析，鉴定了FLT3 rez受体的结构-功能，鉴定了FLT3 rez受体的结构，鉴定了FLT3 rez受体的结构，鉴定了FLT3 rez受体的结构。本文主要研究了Ziel - diesesantrag、dijenigen signaltransducktion、dejenigen、dejenigen、dejenigen、dijenigen、dijenigen、dijenigen、dijenigen、dijenigen、FLT3-Signalweges、vermitteln等。在体外和präklinischen在体内FLT3和NPM1基因突变在AML诱导下的协同作用。疾病präklinischen模型系统研究本质细胞dafr sein， zielgerichtete治疗策略研究<e:1> rden FLT3-Signalweg - einem zentralen onkogenen原理在AML的建立和优化。