Mechanisms of leukemic transformation by the receptor tyrosine kinase FLT3 in vitro and in vivo (A12)

在第一个Förderperiode我们已经详细的结构-功能分析的FLT 3受体durchgeführt和dabei酪氨酸reste identifiziert，该essentiell für恶性转化sind。这是Ziel dieses Antrags，diejenigen Signaltransduktionswege zu charakterisieren，diejenigen Onkogene Potential eines constitutiv aktivierten FLT3-Signalweges vermitteln。在体外和体内模型中，FLT 3和NPM 1基因突变的协同作用可诱导韦尔登发病。该初步模型系统韦尔登本质上是一种用于FLT 3-Signalweg的治疗策略，它是AML中一种有效和最佳的治疗方法。

In der ersten Förderperiode haben wir detaillierte Struktur- Funktionsanalysen des FLT3 Rezeptors durchgeführt und dabei Tyrosinreste identifiziert, die essentiell für die maligne Transformation sind. Es ist das Ziel dieses Antrags, diejenigen Signaltransduktionswege zu charakterisieren, die das onkogene Potential eines konstitutiv aktivierten FLT3-Signalweges vermitteln. In in vitro und in präklinischen in vivo Modellen wird der Synergismus von FLT3 und NPM1 Genmutationen bei der Induktion von AML untersucht werden. Diese präklinischen Modellsysteme werden essentiell dafür sein, zielgerichtete Therapiestrategien für den FLT3-Signalweg als einem zentralen onkogenen Prinzip in der AML zu etablieren und zu optimieren.