Allergisches Kontaktekzem zur Therapie der Alopecia areata: Korrektur der Homeostase und/oder Migrationsblockade

过敏性接触性皮炎治疗斑秃：纠正体内平衡和/或迁移受阻

• 批准号: 27645497
• 负责人: Professor Dr. Michael Hertl, since 1/2007
• 金额: --
• 依托单位: Bereich Haut und Allergie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2005-12-31 至 2010-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/27645497?language=en
• 关键词: Allergisches; Kontaktekzem; zur; Therapie; der

Alopecia areata (AA) ist eine T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung des Haarfollikels. Als effektivste Therapieoption gilt die Induktion eines allergischen Kontaktekzems. Der zugrundeliegende Mecha-nismus ist unbekannt. Ziel der letzten Förderperiode war die Charakterisierung von Effektorzellen und ¿mechanismen bei allergischem Kontaktekzem versus AA. Lymphozyten-Transferexperimente und die Evaluierung von Zytokingen-ko Mäusen bestätigten, dass es sich bei der AA um eine Autoimmunerkrankung mit einer Beteiligung von TH1 und TH2 Zellen han-delt. Die gestörte Homeostase kann teilweise über einen Mangel an regulatorischen T-Zellen erklärt werden, beruht aber massgeblich auf überschiessender Lymphozytenproliferation, die über eine As-soziation von CD44 mit dem ¿4ß1 Integrin eingeleitet wird und beiden Molekülen Zugang zu Adaptor und Signal-transduzierenden Molekülen des Partners eröffnet. Dies befördert auch die migratorische Aktivität. Aufbauend auf diesen Befunden möchten wir folgende Fragen beantworten: 1. Interferiert ein Kontaktekzem mit der gestörten Homeostase bei AA? Drei Korrekturmechanismen sind in Betracht zu ziehen: i. überschiessende T-Zellaktivierung; ii. ein Defizit an regulatorischen T-Zellen und myeloiden Suppressorzellen; iii. Gegensteuerung von Aktivierung-induziertem Zelltod. 2. Welche Mechanismen sind für die durch ein Kontaktekzem ausgelöste Inhibition der Migration von Langerhanszellen verantwortlich? Wir erachten eine Kompetition um Chemokine als wahrscheinlich. Wir gehen davon aus, dass die Mechanismen einer DTH-basierten Therapie nicht nur für AA, sondern auch für weitere Autoimmunerkrankungen der Haut Gültigkeit haben.

斑秃（AA）是一种T-Zell-vermittelte Haarfollikels的自身免疫性疾病。所有有效的治疗选择都使诱导过敏反应成为可能。这是一种完全的机械系统。Ziel der letzten Förderperiode war die Charakterisierung von Effektorzellen und <$mechanismen bei allergischem Kontaktekzem versus AA.最佳的Zytokingen-ko Mäusen的抗肿瘤转移实验和评价，是在AA中进行的一种自身免疫反应，其中包括TH 1和TH 2 Zellen的抗体。最后的Homeostase可以使T-泽伦的调节因子韦尔登发挥作用，但需要大量的细胞增殖，通过4 β 1整联蛋白的作用，CD 44的结合可以使受体分子和信号转导分子相互作用。在移民活动之前也是如此。Aufbauend auf diesen Befunden möchten wir folgende Fragen beantworten：1.干扰AA体内平衡酶的收缩期？三种摩擦机制都存在于Betracht zu ziehen中：i.überlessande T-Zellaktivierung; ii.一种调节剂T-Zellen和骨髓抑制剂; iii. Gegensteuerung von Aktivierung-induziertem Zelltod. 2.通过一种接触抑制Langerhanszellen迁移的机制是什么？我们将进行一次化学因子的竞争。我们已经知道，DTH疗法的机制不仅适用于AA，也适用于Haut Gültigkeit的其他自身免疫病。