Allergisches Kontaktekzem zur Therapie der Alopecia areata: Korrektur der Homeostase und/oder Migrationsblockade
Allergisches Kontaktekzem zur Therapie der Alopecia areata: Korrektur der Homeostase und/oder Migrationsblockade
批准号:
27645497
负责人:
Professor Dr. Michael Hertl, since 1/2007
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2006
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2005-12-31 至 2010-12-31
中文摘要
斑秃(AA)是一种自身免疫性斑秃。肌萎缩侧索硬化症的有效治疗镀金工业是一种过敏症。这是一种不受限制的机械运动。Zil der Letzten Förderperde战争特征von Effektorzellen and‘机械师是Kontaktekzem对AA。淋巴酶-转移和评估是最好的,也是最好的方法,它是一种自体免疫的方法。这是因为CD44 MIT DEM和CD44 MIT DEM的CD44 MIT DEM的4?1整合和信号-Transduzerenden Zuang zu Adaptor and Signal-Transduzerenden Molekülen de Partners eröffnet。您的位置:我也知道>教育/科学>移民者>来自德国的移民:1.从最大的家庭生活中得到的干扰是什么?Drei Korrekturk机械师在Betracht zu ziehen:iüberschiessende T-Zellaktivierung;Ein Defizit是T-Zellen和髓系抑制因子的调节者;Gegensteuerung von Aktivierung-Induziertem Zelltod.2.在移民的过程中,机械师是不是也在抑制移民?我们将为您提供更多的趋化因子。我们是一名技师,也是一名技师,他们的治疗方法很好,很好地解决了这一问题。
英文摘要
Alopecia areata (AA) ist eine T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung des Haarfollikels. Als effektivste Therapieoption gilt die Induktion eines allergischen Kontaktekzems. Der zugrundeliegende Mecha-nismus ist unbekannt. Ziel der letzten Förderperiode war die Charakterisierung von Effektorzellen und ¿mechanismen bei allergischem Kontaktekzem versus AA. Lymphozyten-Transferexperimente und die Evaluierung von Zytokingen-ko Mäusen bestätigten, dass es sich bei der AA um eine Autoimmunerkrankung mit einer Beteiligung von TH1 und TH2 Zellen han-delt. Die gestörte Homeostase kann teilweise über einen Mangel an regulatorischen T-Zellen erklärt werden, beruht aber massgeblich auf überschiessender Lymphozytenproliferation, die über eine As-soziation von CD44 mit dem ¿4ß1 Integrin eingeleitet wird und beiden Molekülen Zugang zu Adaptor und Signal-transduzierenden Molekülen des Partners eröffnet. Dies befördert auch die migratorische Aktivität. Aufbauend auf diesen Befunden möchten wir folgende Fragen beantworten: 1. Interferiert ein Kontaktekzem mit der gestörten Homeostase bei AA? Drei Korrekturmechanismen sind in Betracht zu ziehen: i. überschiessende T-Zellaktivierung; ii. ein Defizit an regulatorischen T-Zellen und myeloiden Suppressorzellen; iii. Gegensteuerung von Aktivierung-induziertem Zelltod. 2. Welche Mechanismen sind für die durch ein Kontaktekzem ausgelöste Inhibition der Migration von Langerhanszellen verantwortlich? Wir erachten eine Kompetition um Chemokine als wahrscheinlich. Wir gehen davon aus, dass die Mechanismen einer DTH-basierten Therapie nicht nur für AA, sondern auch für weitere Autoimmunerkrankungen der Haut Gültigkeit haben.
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