Vaskuläre NADPH-Oxidase-Expression in einem Mausmodell der obstruktiven Schlaf-Apnoe

死亡病理生理学<s:2>死亡生理学<s:2>和Mortalität冯患者的梗阻性脑出血与呼吸障碍，每晚völlig geklärt。Vermutet wind， daß hierbei ein erhöhter氧化应激eine entscheidende Rolle spielt。nadph -氧化酶（Nox）生成酶，die u.a in verschiedenenzellen des vaskulären系统（内皮素，glatten Muskelzellen der Gefäßwand， zirkulierenden中性粒细胞粒状酶）zu findensind和deren Aktivierung zu einer生产von freien Sauerstoffradikalen fhrt。在jngster Zeit konnten verschiedene neue Isoformen der klassischen leukozytären nadph -氧化酶（Nox2）的鉴定。NADPH-Oxidasen können ber verschiedene机制zur Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen与动脉粥样硬化的关系。死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说，死亡中心化假说。在Mittelpunkt stehibei die nadph -氧化酶-lsoformen Nox2和Nox1。

Die pathophysiologische Grundlage für die hohe kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Patienten mit obstruktiver Schlaf-Apnoe ist noch nicht völlig geklärt. Vermutet wird, daß hierbei ein erhöhter oxidativer Stress eine entscheidende Rolle spielt. NADPH-Oxidasen (Nox) sind Enzyme, die u.a. in verschiedenen Zellen des vaskulären Systems (Endothelzellen, glatten Muskelzellen der Gefäßwand, zirkulierenden neutrophilen Granulozyten) zu finden sind und deren Aktivierung zu einer Produktion von freien Sauerstoffradikalen führt. In jüngster Zeit konnten verschiedene neue Isoformen der klassischen leukozytären NADPH-Oxidase (Nox2) identifiziert werden. NADPH-Oxidasen können über verschiedene Mechanismen zur Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie und Atherosklerose beitragen. Die zentrale Hypothese des vorliegenden Antrages ist, daß bei der Schlaf-Apnoe als Folge der chronischen episodischen Hypoxie die NADPHOxidasen im vaskulären System aktiviert sind. Im Mittelpunkt stehen hierbei die NADPH-Oxidase-lsoformen Nox2 und Nox1.