Vaskuläre NADPH-Oxidase-Expression in einem Mausmodell der obstruktiven Schlaf-Apnoe

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Die pathophysiologische Grundlage für die hohe kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Patienten mit obstruktiver Schlaf-Apnoe ist noch nicht völlig geklärt. Vermutet wird, daß hierbei ein erhöhter oxidativer Stress eine entscheidende Rolle spielt. NADPH-Oxidasen (Nox) sind Enzyme, die u.a. in verschiedenen Zellen des vaskulären Systems (Endothelzellen, glatten Muskelzellen der Gefäßwand, zirkulierenden neutrophilen Granulozyten) zu finden sind und deren Aktivierung zu einer Produktion von freien Sauerstoffradikalen führt. In jüngster Zeit konnten verschiedene neue Isoformen der klassischen leukozytären NADPH-Oxidase (Nox2) identifiziert werden. NADPH-Oxidasen können über verschiedene Mechanismen zur Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen wie arterielle Hypertonie und Atherosklerose beitragen. Die zentrale Hypothese des vorliegenden Antrages ist, daß bei der Schlaf-Apnoe als Folge der chronischen episodischen Hypoxie die NADPHOxidasen im vaskulären System aktiviert sind. Im Mittelpunkt stehen hierbei die NADPH-Oxidase-lsoformen Nox2 und Nox1.