活性酸素パラドクスの解明に基づく植物の酸化ストレス誘導性細胞死機構の解明

活性酸素種（ROS）は酸化ストレスのトリガーとなり細胞死を引き起こすが、その詳細な分子機構は不明である。複数のROS消去酵素の変異株ラインの解析から、ROS濃度非依存的に細胞死の度合いが異なる「ROSパラドクス現象」が見出された。本研究では、「ROSパラドクス現象」の解明を基に、酸化ストレス誘導性細胞死の分子機構の解明を目指す。初年度は、酸化ストレスと細胞死の度合いが不一致な複数の変異株ラインを用いて、細胞内レドックス状態、ホルモノームおよびトランスクリプトームなどを比較解析した。細胞死の度合いと一致するタンパク質やホルモンを見つけるのは困難であったため、細胞内レドックス状態と相関して発現変動する遺伝子やホルモンに着目した。その結果、cat2で見られる酸化ストレス誘導性細胞死は、H2O2の下流でグルタチオンレドックス状態が低下し、植物ホルモンのひとつであるアブシジン酸の蓄積を介してDNA損傷応答関連遺伝子の発現活性化を抑制されることで生じる可能性が示唆された。今後は、アブシジン酸やDNA損傷応答に関連する遺伝子の変異株とcat2の多重変異株ラインを作出し、表現型やレドックス状態などを解析することで、酸化ストレス誘導性細胞死との関連について調べる。

活性酸素種（ROS）は酸化ストレスのトリガーとなり細胞死を引き起こすが、その詳細な分子機構は不明である。複数のROS消去酵素の変異株ラインの解析から、ROS濃度非依存的に細胞死の度合いが異なる「ROSパラドクス現象」が見出された。本研究では、「ROSパラドクス現象」の解明を基に、酸化ストレス誘導性細胞死の分子機構の解明を目指す。初年度は、酸化ストレスと細胞死の度合いが不一致な複数の変異株ラインを用いて、細胞内レドックス状態、ホルモノームおよびトランスクリプトームなどを比較解析した。細胞死の度合いと一致するタンパク質やホルモンを見つけるのは困難であったため、細胞内レドックス状態と相関して発現変動する遺伝子やホルモンに着目した。その結果、cat2で見られる酸化ストレス誘導性細胞死は、H2O2の下流でグルタチオンレドックス状態が低下し、植物ホルモンのひとつであるアブシジン酸の蓄積を介してDNA損傷応答関連遺伝子の発現活性化を抑制されることで生じる可能性が示唆された。今後は、アブシジン酸やDNA損傷応答に関連する遺伝子の変異株とcat2の多重変異株ラインを作出し、表現型やレドックス状態などを解析することで、酸化ストレス誘導性細胞死との関連について調べる。