New regulatory mechanism on plant immunity via CEP peptide

点击翻译按钮获取中文摘要

植物の病原体に対する免疫応答の活性化についての研究は盛んに行われてきたが、免疫を負に調節する仕組みについては世界的にも殆ど解析されていない。このような状況の中、シロイヌナズナの健全な植物体から免疫抑制因子（内生サプレッサー）の探索と精製を進め、その１つが C-terminally encoded peptide 5 （CEP5）のフラグメントであることをすでに明らかにしている。実際、化学合成した　CEP5 ペプチドのフラグメントまたは成熟型ペプチドで前処理した植物体では不適応型菌や非親和静菌による感染が成立する。当該年度は、免疫応答時における CEP ペプチドの役割について明らかにする目的で、CEP5 遺伝子を含むすべての CEP 遺伝子 (CEP1-CEP15) の病原体や植物ホルモンに対する応答について調べた。その結果、強い免疫応答を伴う病原性欠損株、非親和性菌ならびに不適応型菌の接種に応答して複数の CEP 遺伝子の発現が誘導されたが、親和性菌では CEP14 遺伝子を除いて明確な応答は認められなかった。すなわち、CEP 遺伝子は ETI や PTI に伴って誘導されること、さらに親和性の組み合わせでも一部の CEP 遺伝子が拡大抵抗性に伴って発現が誘導されるものと推測された。事実、CEP 遺伝子はサリチル酸の処理によって発現が増加することが明らかとなった。このことは、CEP 遺伝子の発現が植物ホルモンによる調節を受けていることを示唆している。以上の結果は、遺伝子応答に伴って生成する一群の CEP ペプチドが「過剰な免疫応答を未然に調節し、成長と防御の最適化を図る」という考え（仮説）を強く支持している。今後は、病原菌やホルモン応答性のすべての CEP　ペプチド(成熟型)を化学合成し、これらの免疫応答に対する作用について調べるとともに、CEP 遺伝子の過剰発現体や抑制個体を用いた解析を進め、この仮説の妥当性について検証していく。