GABA作動性入力による発達期視床のシナプス改編ー維持の制御機構
通过 GABA 能输入控制机制对发育中的丘脑进行突触重组以进行维护
基本信息
- 批准号:21K06444
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2021
- 资助国家:日本
- 起止时间:2021-04-01 至 2024-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
マウスの体性感覚視床を舞台に、シナプス維持におけるGABA作動性入力の役割について、シナプス外に局在するGABAA受容体を介した持続性抑制の働きに着目して研究を進めた。その過程で持続性抑制の強度がシナプス改編だけでなく視床皮質投射ニューロン(体性感覚視床の主ニューロンで、大脳皮質へ投射する)の発火活動性の変化にも影響することを明らかにした。発達期の視床回路改編が完了し、その回路構造と機能が維持される時期に末梢の感覚神経が損傷を受けると維持機構が破綻し、再び可塑的な神経回路の改編が引き起こされる。持続性抑制はこのシナプス改編を引き起こすメカニズムとして以前の論文報告で明らかにしたが、この際、シナプス改編を誘導すると同時に視床皮質投射ニューロンの興奮性可塑性の誘導にも関与していた。また、末梢部位の損傷によって直接は損傷を受けていない視床回路に可塑性が誘導される仕組みを明らかにするため、損傷を受けた末梢神経が入力し、視床へ投射するニューロンが局在する脳幹領域におけるミクログリア活性化に着目した。その結果、このミクログリア活性が、末梢神経損傷後の視床皮質投射ニューロンにおける持続性抑制の増強を制御することを明らかにした。ミクログリアによる持続性抑制の制御は、視床皮質ニューロンの発火特性も制御することから、末梢部位の損傷が遠く離れた視床へ神経可塑性を誘導する仕組みとして、脳幹から視床への上行性投射経路を経由した神経免疫系と抑制性シグナルの重要性を明らかにした。
The study of GABAA receptor mediated by GABAA receptor was carried out on the stage of GABAA receptor inhibition. The intensity of persistent inhibition of these processes varies according to the intensity of the cortical projection of the optic bed (the main sensory region of the optic bed and the cortical projection of the optic bed). During the development period, the adaptation of the optic circuit is completed, the structure and function of the optic circuit are maintained, the sensory system is damaged, the maintenance mechanism is defective, and the adaptation of the optic circuit is initiated. A previous paper reported that persistent inhibition of neuromodulation induced neuromodulation and neuromodulation was associated with the induction of excitatory plasticity in the optic bed cortical projection. The damage to the distal part of the brain is directly induced by the damage to the optic bed circuit. The damage to the distal part of the brain is induced by the activation of the optic bed circuit. The results showed that the increase of the activity of the retina cortex after peripheral nerve injury was inhibited by the increase of the activity of the retina cortex. The importance of the inhibitory pathway in the neuroimmune system and the inhibitory pathway in the neuroplasticity induced by damage to the distal part of the retina is clearly demonstrated.
项目成果
期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Microglia in the brainstem induces synaptic remodeling and map reorganization in the thalamus after peripheral nerve injury.
周围神经损伤后,脑干中的小胶质细胞诱导丘脑中的突触重塑和图谱重组。
- DOI:
- 发表时间:2021
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ueta Y.;Miyata M.
- 通讯作者:Miyata M.
Synaptic and intrinsic plasticity mechanisms for peripheral nerve injury-induced reorganization of input and output functions in the somatosensory thalamus
周围神经损伤引起的体感丘脑输入和输出功能重组的突触和内在可塑性机制
- DOI:
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ueta Y;Miyata M.
- 通讯作者:Miyata M.
Peripheral nerve injury facilitates burst firing of thalamocortical neurons via GABAergic tonic inhibition dependent on microglial activity
周围神经损伤通过依赖于小胶质细胞活性的 GABA 强直抑制促进丘脑皮质神经元的爆发放电
- DOI:
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Ueta Y;Miyata M.
- 通讯作者:Miyata M.
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植田 禎史其他文献
Oligodendrocyte dysfunction by Chd8 mutation shapes core autistic phenotypes in mice
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- 影响因子:0
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
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- 发表时间:
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- 影响因子:0
- 作者:
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植田 禎史的其他文献
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