急性呼吸窮迫症候群での肺血管抵抗上昇における内皮の役割

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敗血症における肺動脈内皮依存性弛緩反応のうち内皮依存性過分極（EDH）反応について検討するために、ラット肺の左葉肺動脈標本を作成しその膜電位、血管直経、等尺性張力の測定を行った。弛緩反応はαアゴニスト（フェニレフリン）による収縮の抑制によって評価した。LNA投与により内皮依存性一酸化窒素による弛緩成分を抑制し、acetylcholineによって惹起した内皮依存性過分極因子による血管収縮弛緩成分（EDH）について検討を試みた。EDH成分はアセチルコリンによって惹起した弛緩反応のうち、ニトロアルギニン（内皮性一酸化窒素酵素阻害）存在下で残った成分とした。Wistar/STラットとWistar ラットから得た肺動脈標本では血管弛緩、張力抑制、過分極現象のEDH成分はいずれも全く検出されない例もあるなど個体差が大きく、安定したデータを得られなかった。一方、SDラットから得た肺動脈標本ではEDHによる張力抑制減少を比較的安定して観察することができた。このニトロアルギニン非感受性弛緩反応はTRAM-34(中コンダクタンスカルシウム感受性カリウムチャネル)によってほとんど消失した。SD ratの尾静脈にLPS（5 mg/Kg body weight）注射したところ、50%の個体が翌日までに死亡した。生存したLPS投与ラットの肺動脈でEDHによる張力抑制現象ついて検討をしたところ、投与翌日にはEDHが抑制され、3日目以降6日目までに回復していることが確認された。