Central mechanisms for upper airway patency: analysis for neuron-glia interaction

上呼吸道通畅的中枢机制：神经元-胶质细胞相互作用分析

基本信息

批准号：
21K10055
负责人：
片倉伸郎
金额：
$ 2.5万
依托单位：
Aichi Gakuin University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2021
资助国家：
日本
起止时间：
2021-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

静脈内鎮静法では、麻酔深度が深まると舌根沈下が観察される。その特徴は、呼吸活動が維持されているにも関わらず気道の維持に関わる舌筋群の緊張が低下するという活動性の乖離があげられる。本研究では、このような舌根沈下を招く原因が、① 呼吸筋群支配運動ニューロン群と、② 気道維持に働く上気道壁を形成する筋群を支配する運動ニューロン群との活動度の差異があると考え、舌筋群の筋緊張性がどのような機序で維持され、どのような条件で低下するかを、ニューロンとその周囲を取り巻くグリア細胞を加えた『ニューロン-グリア連関』の視点で解析することを目的とする。本年度は、前年度に導入したW-Tg (S100b-EGFP) Scell系統の遺伝子組換えラットを利用した光学実験系による脳幹スライス標本を用いて、舌下神経核や扁桃体中心核を含めた脳領域で研究を進めた。NMDA投与によってリズム活動の出現する舌下神経運動ニューロン (XIIm) に TTX (tetrodotoxin)を投与すると、① リズム膜電位変動と重畳する群発発火が消失するXIImと、② 重畳する群発発火は消失するがリズム膜電位変動が残存するXIImの２群が観察された。② に対してcarbenoxolone (CBX) を投与すると、③ リズム活動が維持されるXIIm、④ 膜電位変動が消失するXIImの２群が観察された。③は、リズム活動の維持にニューロン間あるいはニューロン-グリア細胞間に電気的結合が必要なXIImと推測される。加えて、本年度は扁桃体中心核ニューロンを含むスライス標本を用いて行い、静脈鎮静法で用いられるpropofolのニューロンの発火活動に対する薬理学的検証を行った。その結果、扁桃体中心核では、propofolによって活動性を減弱するだけでなく増加させるニューロンが観察されることが判明した。

在静脉镇静下，当麻醉加深时观察到舌头的沉降。这种独特的特征是活动的差异，它减少了GLUS肌肉群的张力，尽管维持了呼吸活动，但仍涉及维持气道的张力。在这项研究中，我们认为，舌根这种沉降的原因在1）控制呼吸肌肉组的运动神经元和2）支配肌肉群的运动神经元，该运动神经元在形成上呼吸道壁的运动神经元，该肌肉群以维持呼吸道的行为。神经元和周围的神经胶质细胞。今年，我们使用脑干核和中央杏仁核对脑区域进行了研究，并使用脑干切片标本使用了上一年引入的W-TG（S100B-EGFP）作为scell系的遗传改性大鼠。 When TTX (tetrodotoxin) was administered to hypoglossal nerve motor neurons (XIIm) where rhythmic activity appears with NMDA administration, two groups were observed: 1) XIIm, where cluster firing that overlaps with rhythmic membrane potential fluctuations, and 2) XIIm, where cluster firing that overlaps but rhythmic membrane potential fluctuations remained.观察到两组：③XIIM，维持节奏活性，④XIIM，当甲苯氧醇（CBX）施用到②时，它消失了膜电位波动。假定是XIIM，其中需要神经元或神经元之间的电连接以维持节奏活性。此外，今年，我们使用含有中央杏仁核神经元的切片标本对丙泊酚神经元的发射活性进行了药理验证。结果，发现在中央杏仁核核中观察到不仅会减弱活性，而且还增加丙泊酚的活性的神经元。