植物の多細胞化と陸上進出に伴い進化したゲノム恒常性維持機構の解明

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今年度は、まずゼニゴケMpSOG-GUS形質転換体を用いて、MpSOG1が葉状体のメリステム領域で発現していることを示した。次に、ゼニゴケのX線照射に対する様々な応答機構にMpSOG1が関与しているのかどうかに注目した。最初にゼニゴケにX線を照射した後のDNA複製の状況をEdUの取り込みで調べた結果、X線照射後、1日目でメリステム領域でのDNA複製は抑制されていた。しかし、mpsog1変異体でも同様にDNA複製が抑制されていたため、そのDNA複製の抑制にはMpSOG1は関与していないことが明らかになった。ナズナではDNA損傷に応答したDNA複製の停止にはAtSOG1が関与していたので、DNA損傷に応答したDNA複製の停止のメカニズムはゼニゴケとナズナで異なっていることが明らかになった。ナズナではDNA損傷に応答してAtSOG1が高リン酸化され、活性化することがわかっている。そこで、ゼニゴケMpSOG1-FLAG形質転換体をX線照射し、2時間後に葉状体からタンパク質を抽出して、FLAG抗体でMpSOG1のリン酸化を調べた。予想に反して、ゼニゴケではX線照射に応答したMpSOG1のリン酸化は認められなかった。昨年度はRNA-seqを行い、ゼニゴケではDNA修復に関わる遺伝子群の制御の一部だけにMpSOG1が関与していることを示したが、今年度は、MpSOG1が活性酸素消去系の遺伝子群の制御に大きく関わっていることを明らかにした。以上の結果から、植物が陸上化した時からゼニゴケはナズナAtSOG1とアミノ酸配列の似たMpSOG1を保持しているが、その主な働きは活性酸素の消去システムの活性化を担っていることが示唆された。加えてMpSOG1はDNA損傷応答にも一部関わっていたが、ナズナに至る進化の過程において、SOG1タンパク質はDNA損傷応答全般の制御に特化していったことが予想された。