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病的肥満症における内臓脂肪局在自然免疫細胞を介した慢性炎症誘導機構の解明と制御

病态肥胖中内脏脂肪定位的先天免疫细胞介导的慢性炎症诱导机制的阐明和调节

基本信息

批准号：
20K17691
负责人：
佐伯吉弘
金额：
$ 2.66万
依托单位：
Hiroshima University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2020
资助国家：
日本
起止时间：
2020-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

当科で腹腔鏡下スリーブ状胃切除術を施行した病的肥満患者と早期胃癌(非肥満)患者の腹腔内脂肪RNAをmicroarray(各々n=7, n=3)・qRT-PCR(各々n=17, n=13)で、腹腔内脂肪免疫細胞をフローサイトメトリー(各々n=27, n=26)で解析した。microarrayでは肥満の上流制御因子としてTNFa, IFNgがあげられた。腹腔内脂肪NK細胞の比率はマクロファージを含む単球系細胞の比率と正の相関を示した。肥満患者では腹腔内脂肪NK細胞の活性化レセプターNKp46の表出率が高値であり、さらに体脂肪率に伴いNKp46表出率は高くなっていた。術前肝生検でNASH 患者ではNKp46表出率が有意に高く、NKp46表出率はALB値と負の相関を示した。レプチン、STAT3遺伝子の発現は腹腔内脂肪NK細胞のNKp46表出率と正の相関を示し、レプチン-STAT3経路を介したNK細胞の活性化の可能性が示唆された。肥満患者の腹腔内脂肪ではレプチンを介したSTAT3の活性によりNKp46陽性NK細胞が誘導され代謝性疾患に寄与している可能性が示唆された。

Intra-abdominal fat RNA microarray (each n = 7, n = 3) and qRT-PCR (each n = 17, each of obese patients and early gastric cancer (non-obese) patients who underwent laparoscopic gastrectomy in our department) n=13) and intra-abdominal adipose immune cells (n=27, n=26 each) were analyzed. microarrayではfat満のUPR control factorとしてTNFa, IFNgがあげられた. There is a positive correlation between the ratio of intra-abdominal fat NK cells and the ratio of monoglobulin-containing NK cells. In patients with obesity, the expression rate of activated NKp46 in intra-abdominal fat NK cells is high and the body fat rate is high, and the expression rate of NKp46 is also high. In patients with preoperative hepatitis B, the expression rate of NKp46 was significantly high, and the expression rate of NKp46 was negatively correlated with ALB. The expression rate of NKp46 in intra-abdominal adipose NK cells is positive. The possibility of activating NK cells and the possibility of activating NK cells are determined by the detection of STAT3-STAT3. In obese patients, the activity of STAT3 in intra-abdominal fat and the presence of NKp46-positive NK cells in obese patients are related to the induction of metabolic disorders and the possibility of metabolic disorders.