分裂酵母における「積極的な」窒素カタボライト抑制解除機構の解明

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窒素カタボライト抑制解除に関する因子として、これまでに転写伸長制御に関するPAF複合体が分かっていた。昨年度の研究から、PAF複合体とPAF複合体と関連が深いタンパク質のユビキチン化に関連する因子が重要であることが分かったが、PAF複合体が基質としてユビキチン化に関することが知れているヒストンH2Bのユビキチン化が窒素カタボライト抑制解除には重要ではないことがわかった。これらの今年度の研究においては、新たなユビキチン化基質を探索するため、分裂酵母遺伝子破壊株ライブラリーを用いてユビキチン化関連因子の探索を行った。その結果、複数の候補因子が同定された。これにより、ヒストンH2B以外のユビキチン化基質が重要であることが強く示唆され、PAF複合体によるユビキチン化の新たな基質の発見に今後繋がる可能性が高い。また、窒素カタボライト抑制条件下と非窒素カタボライト抑制条件下の遺伝子発現量の変動を調べたところ、ゲノム末端の近傍の領域であるサブテロメア領域において著しい変動がみられた。さらに、この変動をPAF複合体構成因子であるPrf1の遺伝子破壊株において、それらの変動が解除されることがわかった。このことから、窒素カタボライト抑制条件下におけるサブテロメア領域の転写発現制御が、PAF複合体によって制御されることが示唆された。今後、PAF複合体によるサブテロメア領域の発現制御を介した新たな窒素カタボライト抑制解除機構が見出される可能性がある。