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Specific ubiquitination and degradation through the proteasome system and development of the therapy resistance induced by mutated tyrosine kinase FLT3-ITD in AML

Specific ubiquitination and degradation through the proteasome system and development of the therapy resistance induced by mutated tyrosine kinase FLT3-ITD in AML
AML 中蛋白酶体系统的特异性泛素化和降解以及突变酪氨酸激酶 FLT3-ITD 诱导的治疗耐药性的发展
批准号:
19K17852
负责人:
Nogami Ayako
金额:
$2.66万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份:
2019
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2019-04-01 至 2021-03-31

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FLT3-ITDはRSK1を活性化し,mTORC1とeIF4Bを強調,BADとBIMを抑制する
FLT3-ITD 激活 RSK1,强调 mTORC1 和 eIF4B,并抑制 BAD 和 BIM
DOI: --
发表时间: 2020
期刊:
影响因子: --
作者: [渡邉 大介, 野上 彩子, 岡田 啓五, 秋山 弘樹, 梅澤 佳央, 長尾 俊景, 三浦 修]
通讯作者: 三浦 修
DOI: 10.1016/j.canlet.2019.03.046
发表时间: 2019-01-01
期刊: CANCER LETTERS
影响因子: 9.7
作者: [Akiyama, Hiroki, Umezawa, Yoshihiro, Miura, Osamu]
通讯作者: Miura, Osamu
FLT3-ITD Enhances Proliferation and Survival of AML Cells through Activation of RSK1 to Upregulate the mTORC1/eIF4F Pathway Cooperatively with PIM or PI3K and to Inhibit Bad and Bim.
FLT3-ITD 通过激活 RSK1 与 PIM 或 PI3K 协同上调 mTORC1/eIF4F 通路并抑制 Bad 和 Bim,从而增强 AML 细胞的增殖和存活。
DOI: --
发表时间: 2019
期刊:
影响因子: --
作者: [Ayako Nogami, Daisuke Watanabe, Keigo Okada, Hiroki Akiyama, Yoshihiro Umezawa, Toshikage Nagao, Shuji Tohda, Osamu Miura]
通讯作者: Osamu Miura
国内基金
海外基金
FLT3-ITD突变体诱导AML细胞逃逸巨噬细 胞吞噬作用的机制研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    10.0万元
  • 批准年份:
    2025
  • 负责人:
    陈树钊
  • 依托单位:
靶向CD44分子对Notch抑制剂联合TKI治疗FLT3-ITD突变AML的作用和机制研究
  • 批准号:
    JCZRYB202500792
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2025
  • 负责人:
  • 依托单位:
细胞焦亡通路在克服 FLT3-ITD 型 AML 对 Ⅱ 型 FLT3 抑制剂耐药中的功能研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    --
  • 批准年份:
    2025
  • 负责人:
    花京剩
  • 依托单位:
地高辛通过抑制G6PD表达逆转FLT3/ITD突变的AML细胞对索拉非尼耐药的机制研究
  • 批准号:
  • 项目类别:
    省市级项目
  • 资助金额:
    15.0万元
  • 批准年份:
    2024
  • 负责人:
    曾佩婷
  • 依托单位: