Der Wechsel von Translation zu Replikation im Lebenszyklus des Hepatitis A Virus (HAV): Ein Zell-Virus-Zusammenspiel

在Leberzellen和der verf<s:1> (barkeit) eines nicht-infektiösen复制系统（Replicon） eignet，其中a型肝炎病毒（HAV） hergengenger和实验对象（object和gewebspezifisches）模型（模型）与分析病毒RNA基因组的基因表达。Ziel der Arbeiten ist, die molecular mechanimen zu verstehen, mit denen die competitienden Prozesse（病毒蛋白表达和基因组扩增）时空（Zellkompartiment和病毒Lebenszyklus）协调(ordiniert werden和zell- and pathogenitätsspezifische Effekte hervorrufen。死亡HAV蛋白酶3C在水下Weise翻译中与wirts蛋白相关，在wirts代谢过程中发生突变。hav3c和RNA与蛋白质的相互作用，病毒与Wirts的相互作用，因此，Verständnis和Mechanismen der¿cap -unabhängigen翻译（病毒与zellulär）和病毒复制与werweteren。乙型肝炎病毒（HCV）感染模型的分子分析：<s:1>肝型rna病毒（HCV）和本质细胞<s:1>肝炎病毒（HCV），抗病毒药物干预策略。

Aufgrund seiner nicht-lytische Replikation in Leberzellen und der Verfügbarkeit eines nicht-infektiösen Replikationssystems (Replicon) eignet sich das Hepatitis-A-Virus (HAV) hervorragend als experimentelles Objekt und gewebespezifisches Modell für die Analyse der geregelten Expression eines viralen RNA Genoms. Ziel der Arbeiten ist, die molekularen Mechanismen zu verstehen, mit denen die kompetitierenden Prozesse (virale Proteinexpression und Genomamplifikation) spatiotemporal (Zellkompartiment und viraler Lebenszyklus) koordiniert werden und zell- und pathogenitätsspezifische Effekte hervorrufen. Die HAV Protease 3C spaltet in unerwarteter Weise translationsrelevante Wirtsproteine, ohne den Wirtsmetabolismus nachhaltig zu behindern. Die Rolle von HAV 3C und die Interaktionen von RNA und Proteindeterminanten des Virus und Wirts sollen ermittelt werden, um so das Verständnis der Mechanismen der ¿cap -unabhängigen Translation (viral und zellulär) und der viralen Replikation zu erweitern. Die molekulare Analyse der HAV Infektion ist modellhaft für hepatotrope RNA-Viren (HCV) und essentiell für die Entwicklung neuer, antiviraler Interventionsstrategien.