I型ミオシンとアクチンを要素とする細胞キラリティの起源に関する研究

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生物のからだの左右非対称性の形成機構は、生物種によって異なる。無脊椎動物は、細胞の内因性キラリティ(細胞キラリティ)によってからだの左右非対称性が形成されると考えられている。無脊椎動物であるキイロショウジョウバエは、MyosinID(MyoID)とMyosinIC(MyoIC)と呼ばれる2種類のI型ミオシンの機能によって、細胞キラリティが形成される。MyoIDの機能喪失によって、野生型の細胞キラリティは鏡像化する。一方、MyoICは、強制発現によって野生型細胞キラリティが鏡像化する。細胞キラリティ形成に関わるI型ミオシンの機能は、F-アクチンと相互作用するモータードメインから生じる。本研究は、I型ミオシンが細胞キラリティの根源であるという仮説の下、I型ミオシンのキラリティを検出することを目的とした。I型ミオシンの細胞キラリティを検出するため、細胞膜に局在するI型ミオシンの一分子拡散動態を観察した。その軌跡データから、I型ミオシンの移動角度を計算した。その結果、MyoID特異的に、拡散方向に左右非対称性が存在する可能性が示唆された。MyoIDの移動角度の左右非対称性が、細胞キラリティ形成に関わる性質であるなら、MyoIDのモータードメインを除去したミオシンタンパク質(MyoIDΔmotor)では、その左右非対称性が消失すると予想される。MyoIDΔmotorの移動角度を解析すると、MyoIDで観測された左右非対称性が消失した。本研究は、左右非対称形成機構に関わり得るMyoIDの分子特性の一部を報告した。しかしながら、移動角度解析は、分子追跡アルゴリズムのハイパーパラメータなど、多くの外部要因に影響を受けやすいことも明らかになった。MyoIDの移動角度の左右非対称性と、細胞キラリティ形成機構の関連は、慎重に検討される必要がある。