Sik3による睡眠調節機構の解析

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本研究では、ショウジョウバエでの新規睡眠関連遺伝子Sik3の睡眠増加機構の解析を目的とする。当該年度は、Sik3のリン酸化変異体過剰発現時に睡眠増加が観察される、PDF神経において、そのメカニズムを検討した。（１）PDF神経においてPDF受容体（GPCR）を介したリン酸化レベルの増減や、神経活動がどのように睡眠行動に影響を与えるか・また、Sik3SAがそれらを介して睡眠制御を行なっているか行動測定を行った　（２）PDF神経以外のより細かい領域での、Sik3SA過剰発現時の睡眠量について再検討を行った。（３）また、これまでの研究結果をまとめ、論文として投稿した。また、現在2本の論文投稿を準備しており、最終学年として博士課程での研究内容をまとめるに至れた。筆頭著者として国内学会1回、国際学会1回で発表を行った。当該年度までに検討した内容は、引き続き、研究発展のための実験を行い、今後も論文発表を予定している、加えて、本研究で着目しているSleepyマウスで睡眠欲求の生化学的指標と報告されたSNIPPsのうちの1種rdgB遺伝子をショウジョウバエにおける新規睡眠関連遺伝子として同定した。rdgB を全神経で発現抑制(RNAi)すると、明暗条件において、昼夜を通じた睡眠量の減少が確認された。rdgB は、トランスポーターの一種で小胞体から細胞膜へのホスファチジルイノシトールの輸送を担う。ハエでは、視覚系シグナルに関与する遺伝子として最初に発見され、その欠失変異体では視細胞変性が起こる。本研究結果より、視細胞における生理機能だけではなく、睡眠制御にも関与することが示唆された。