イネの分枝パターン形成と小穂器官形質形成を繋ぐ遺伝的プログラムの解析

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lax2-5突然変異体を単離し、マッピングする過程で、lax2-5では見られない形質を示す個体が分離した。分離した個体の表現型はfrizzy panicle突然変異体で見られる異常と類似のものであった。分離比からlax2-5をホモで持ち、かつカサラス由来の劣性の因子が共に働くことで、この形質が発現すると推測できた。そこで、この原因遺伝子のマッピングを行ったところ、100Kbほどの領域を候補として絞り込むことができた。この領域にはFRIZZY PANICLE（FZP）遺伝子が座上していたため、原因はカサラス由来のFZP遺伝子（FZPka）であると考えられた。まず、FZPkaのアミノ酸配列に違いがあるか対応するゲノムDNAの配列を調べたが、違いは認められなかった。そこで既に明らかにされているカサラスのゲノム配列と日本晴の塩基配列をFZP座の周辺で比較した。違いが見られたのは３’UTR領域のマイクロサテライト内と5.８Kb上流の１８bpのリピートのコピー数がKasalathでは２コピーであきたこまちは１コピーだった。さらにFZP遺伝子の発現をreal time PCRで定量したところ、異常を示す個体ではFZPの発現がほとんど見られなかった。したがって、この異常はFZPの機能低下ではなく、発現量の低下で説明できると考えられた。FZPの転写を行うタンパク質の複合体にLAX2が入っているか分からないが、その働きはあきたこまちでは補償されるか必須ではないのではないかと考えられた。塩基配列に違いがある部分がいくつかあので、あきたこまちとKasalathの調節領域をキメラにもつFZP遺伝子を異常を示す個体に導入することにより、形質が回復するか調査することで、関与している調節領域を特定する実験を現在行なっている。