Myocardial protection by postconditioning vs. staged reperfusion

[1] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0]妊娠期妊娠期，妊娠期，妊娠期，妊娠期möglichst。再灌注过程中引起的过敏反应可能是不可逆的Myokardschäden和trägt，也可能是不可逆的Größe。Eine强效干预与降低剂量Infarktgröße nach Ischämie/再灌注ist死亡ischämische Präkonditionierung。在<s:1>神经刺激法（der Praxis kaum durchfhrbar）、schschzende刺激法（da der schschende Stimulus）、kurze Episode von Ischämie and Reperfusion、bereits vor der längerdauernden Ischämie erfolgen muss中的1个过敏原。在实践中，更好地理解和更好地理解后条件干预。Mehrere zusätzliche kurze Episoden von Ischämie/Reperfusion unmittelbar mit Beginn der reduzieren ebenfalls die finale Infarktgröße。蛋白激酶-活化蛋白激酶-再灌注期活化蛋白激酶-再灌注期活化蛋白Es wurde daher vorgeschlagen， ass in内源性Schutz des Myokards gegen Infarzierung nach Ischämie/Reperfusion in western lichen auf ß ß kinase - aktivierungs - program beruth。Es könnte jedoch auch sein, dass das kinase - aktiviergs - programm eine zwar not endige， aber晚上hinreichende Bedingung fr den endogenen Myokardschutz ist。In diesem Fall wäre jeder einzelne Schutzmechanismus zusätzlich durch eine eigene, zurzeit allerdings noch nighte bekante Spezifität gekennzeichnet。在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里，在未来的时间里，我们将在未来的时间里。他的研究对象是未受影响的人，他们的研究对象是美国人，他们的研究对象是美国人，他们的研究对象是德国人，他们的研究对象是德国人，他们的研究对象是德国人，他们的研究对象是德国人。schließ ßlich soll geklärt werden， ob die postconditionierung nurine Form einer modifizierten langsamen再灌注ist， der obdie postconditionierung tatsächlich einenneuen Mechanismus des Myokardschutzes darstellt。In diesem Fall könnte die combination der verschiedenen Schutzstrategien ine verbesserte myokardprotectionbei Ischämie/Reperfusion ermöglichen。

Eine anhaltende Ischämie nach einem akuten thrombotischen Koronarverschluss führt unweigerlich zur Ausbildung eines Myokardinfarkts. Der einzige Weg dies zu verhindern, ist eine möglichst rasche Reperfusion des Myokards. Allerdings induziert auch die Reperfusion ihrerseits schwere und auch irreversible Myokardschäden und trägt somit zur Größe des finalen Infarkts bei. Eine potente Intervention zur Reduktion der Infarktgröße nach Ischämie/Reperfusion ist die ischämische Präkonditionierung. Sie ist allerdings in der Praxis kaum durchführbar, da der schützende Stimulus, eine kurze Episode von Ischämie und Reperfusion, bereits vor der längerdauernden Ischämie erfolgen muss. In der Praxis besser anwendbar erscheint hier die kürzlich beschriebene Intervention der Postkonditionierung. Mehrere zusätzliche kurze Episoden von Ischämie/Reperfusion unmittelbar mit Beginn der Reperfusion reduzieren ebenfalls die finale Infarktgröße. Bei beiden Protektionsmechanismen ist ein gemeinsames spezifisches Kinase-Aktivierungs-Programm in der frühen Reperfusionsphase aktiviert. Es wurde daher vorgeschlagen, dass ein endogener Schutz des Myokards gegen Infarzierung nach Ischämie/Reperfusion im wesentlichen auf diesem Kinase-Aktivierungs-Programm beruht. Es könnte jedoch auch sein, dass das Kinase-Aktivierungs-Programm eine zwar notwendige, aber nicht hinreichende Bedingung für den endogenen Myokardschutz ist. In diesem Fall wäre jeder einzelne Schutzmechanismus zusätzlich durch eine eigene, zurzeit allerdings noch nicht bekannte Spezifität gekennzeichnet. Im vorliegenden Antrag sollen deshalb Gemeinsamkeiten und potentielle Unterschiede zwischen den Schutzmechanismen der ischämischen Präkonditionierung und der Postkonditionierung im Detail untersucht werden. Es soll insbesondere untersucht werden, ob zwischen dem Ausmaß des Kinase-Aktivierungs-Programms und dem daraus resultierenden Myokardschutz eine quantitative Beziehung besteht. Schließlich soll geklärt werden, ob die Postkonditionierung nur eine Form einer modifizierten langsamen Reperfusion ist, oder ob die Postkonditionierung tatsächlich einen neuen Mechanismus des Myokardschutzes darstellt. In diesem Fall könnte die Kombination der verschiedenen Schutzstrategien eine verbesserte Myokardprotektion bei Ischämie/Reperfusion ermöglichen.