SnRK1-FBH4による窒素シグナルに応じた花成制御機構の解明

本研究では，SnRK1-FBH4による窒素栄養に応じた花成制御の分子機構解明を目指している。研究背景として，低窒素条件において転写因子FBH4のリン酸化状態が変動すること，FBH4が花成制御に重要な因子であるCOとFT転写活性化に関わることが示唆されていた。また，SnRK1キナーゼが低窒素条件でのCOとFT遺伝子発現上昇に関わることを見出していた。当該年度は，窒素シグナルに応じたSnRK1キナーゼと転写因子FBH4リン酸化の機能に関してさらに詳細な解析を行った。結果として，FBH4のリン酸化状態が，標的遺伝子であるCOの転写量に影響を与えることに加えて，FBH4自身のタンパク質細胞内局在性に影響を与えることが分かった。低窒素条件ではFBH4のリン酸化状態と細胞内局在性が変化しており，それによってCOとFTが上昇し花成が誘導されることを示唆するデータを得た。さらに，SnRK1キナーゼとFBH4の関係性について，FBH4リン酸化状態の検証やCO遺伝子発現解析を行った。その結果，SnRK1キナーゼは植物体内でFBH4のリン酸化制御に関与すること，SnRK1キナーゼによるFBH4のリン酸化はCOの転写量に影響を与えることが分かった。これまでの研究成果をまとめると，SnRK1キナーゼによるFBH4のリン酸化修飾が花成誘導のブレーキの機能を担っており，窒素条件に応じてFBH4リン酸化状態が変化することでCO-FT経路を介して花成が制御されていることを明らかにした。

本研究では，SnRK1-FBH4による窒素栄養に応じた花成制御の分子機構解明を目指している。研究背景として，低窒素条件において転写因子FBH4のリン酸化状態が変動すること，FBH4が花成制御に重要な因子であるCOとFT転写活性化に関わることが示唆されていた。また，SnRK1キナーゼが低窒素条件でのCOとFT遺伝子発現上昇に関わることを見出していた。当該年度は，窒素シグナルに応じたSnRK1キナーゼと転写因子FBH4リン酸化の機能に関してさらに詳細な解析を行った。結果として，FBH4のリン酸化状態が，標的遺伝子であるCOの転写量に影響を与えることに加えて，FBH4自身のタンパク質細胞内局在性に影響を与えることが分かった。低窒素条件ではFBH4のリン酸化状態と細胞内局在性が変化しており，それによってCOとFTが上昇し花成が誘導されることを示唆するデータを得た。さらに，SnRK1キナーゼとFBH4の関係性について，FBH4リン酸化状態の検証やCO遺伝子発現解析を行った。その結果，SnRK1キナーゼは植物体内でFBH4のリン酸化制御に関与すること，SnRK1キナーゼによるFBH4のリン酸化はCOの転写量に影響を与えることが分かった。これまでの研究成果をまとめると，SnRK1キナーゼによるFBH4のリン酸化修飾が花成誘導のブレーキの機能を担っており，窒素条件に応じてFBH4リン酸化状態が変化することでCO-FT経路を介して花成が制御されていることを明らかにした。