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Does enriched environment improve quality of anesthesia? Neuroscientific research in amygdala/hippocampus

丰富的环境是否可以提高麻醉质量？

基本信息

批准号：
19K09322
负责人：
廣田弘毅
金额：
$ 2.83万
依托单位：
University of Toyama
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2019
资助国家：
日本
起止时间：
2019-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

臨床麻酔において，術前の不安や恐怖心により，麻酔作用が不安定になり覚醒遅延や術中覚醒の危険性が高まることが経験的に知られているが，その脳科学的メカニズムは不明である．本研究によりこのメカニズムが解明されれば，臨床における安全な麻酔方法の確立・術中覚醒の予防等に寄与するので，患者に利益がもたらされると考え当該研究を計画した．扁桃体は情動の中枢であることから，海馬/扁桃体スライスに及ぼす静脈麻酔薬および揮発性麻酔薬の作用を比較検討して，扁桃体による海馬シナプス伝達の修飾効果を検討している.これまで我々の研究室では，さまざまな病態による全身麻酔作用の修飾機序（加齢，認知症，糖尿病など）を明らかにしてきたが，これらの研究手法を当該研究にも適用した. ラット扁桃体/海馬の神経回路モデルを用い，ぜいたく環境（EE）が静脈麻酔薬作用に及ぼす効果について検討した．3週齢の雄性Wistarラットを2群に分け，標準環境（SE群）およびぜいたく環境（EE群）で8~12週間飼育した．ラットをセボフルラン麻酔し扁桃体/海馬スライスを作製し，興奮性および抑制性シナプス伝達から構成される神経回路モデルを作製した．両群において静脈麻酔薬プロポフォールおよび揮発性麻酔薬デスフルランは濃度依存性にPSを抑制し，その抑制程度はEE群がSE群に対して有意に亢進していた．EEによる抑制亢進効果は，デスフルランよりもプロポフォールにおいて顕著に認められた．8-12週間のEEは扁桃体/海馬間の神経結合を豊かにし，全身麻酔薬の作用を増強した．その効果は揮発性麻酔薬よりも静脈麻酔薬で顕著に認められた．

Clinical anesthesia, preoperative anxiety and fear, anesthesia effect, instability, postoperative wakefulness, high risk of intraoperative wakefulness, scientific awareness, unknown. This study aims to clarify the clinical safety of anesthesia, establish intraoperative awareness and prevention, and evaluate patient benefits when planning this study. To compare the effects of tonsillar response center, hippocampus/tonsillar response center, and venous response center on neurotransmitter and neurotransmitter, and to investigate the effects of tonsillar response center on hippocampus response center. This study was conducted in our laboratory to investigate the mechanisms of systemic anesthesia modification (aggravation, cognitive disorders, diabetes mellitus). The amygdala/hippocampus neural circuit was used in the middle, middle environment (EE) for venous anesthesia and effect. Male Wistar rats at 3 weeks old were divided into 2 groups, standard environment (SE group) and middle environment (EE group) for 8~12 weeks. The excitatory and inhibitory pathways of the amygdala/hippocampus are controlled by the nervous system. The inhibition of PS was concentration-dependent on the concentration of EE and SE. The inhibition of EE was enhanced intentionally. The inhibition of EE was enhanced by the concentration of PS and SE. The inhibition of PS was enhanced by the concentration of PS and SE. The inhibition of EE was enhanced by the concentration of PS and SE. The inhibition of EE was enhanced by the The result is that there is no way to get rid of it.