細菌感染におけるFasシグナル依存的な新規ヘルパーT細胞の誘導とその役割の解析

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細菌感染に対する宿主炎症応答における、Fas依存的な炎症性サイトカインIL-1β/IL-18産生の詳細なメカニズムとその生体における役割について検討を行っている。我々の生体に対して侵入した病原体等を排除するためには、その侵入した病原体等に応じた適切な炎症応答を惹起することが必要である。我々はこれまでの研究で、従来、細胞のアポトーシス誘導に重要な役割を果たすことが知られるFasシグナル経路が、マクロファージや樹状細胞において病原体等の感染に対する炎症応答に関与することを明らかにしている。このFas依存的な炎症応答によって産生されるIL-1βは、宿主感染防御において病原体等の排除に作用することが予想されるTh17/Th1細胞（IFN-γ/IL-17A両産生性T細胞）が誘導される。このため、Fas依存的な炎症応答によるTh17/Th1細胞の誘導、調節メカニズムを解明することは、実際の感染制御における効果的な免疫機構の解明に重要であると考えられる。当該年度はコロナ禍の影響により研究の遂行が困難であった。次年度以降改めて研究を遂行していきたいと考えている。