A novel two-pronged anticancer treatment strategy for young ovarian cancer patients with the aim of preserving ovarian function

研究実績（１）：卵巣を始め、生体におけるクルクミンおよび抗がん剤の影響の検討5週齢のBALB/cAJcLのメスを飼育し、薬剤のブレオマイシン、エトポシド、シスプラチン、シクロフォスファミド、クルクミン、 BEP療法(ブレオマイシン・エトポシド・シスプラチン併用療法)、およびそれぞれのプラセボを計11群の経静脈投与実験を行った。投与期間は4週間であった。薬剤投与終了後、三種混合麻酔（塩酸メデトミジン0.3mg/kg + ミダゾラム4mg/kg + 酒石酸ブトルファノール5mg/kg）を投与し、心臓採血を行い安楽死させた。また、卵巣、肝臓、肺臓、腎臓、脾臓、腸管、子宮、膀胱および大腿骨を分離採取し、パラフィン永久標本を作成した。病理組織学的分析の解析はHE染色、P-H2A.X免疫染色(二本鎖DNAダメージのマーカー)、 active Caspase-3免疫染色(アポトーシスのマーカー)で行う予定であったが、個人的な事情により研究を中断廃止することになった。研究実績（２）：クルクミン・アナログのGO-Y022およびGO-Y023の抗腫瘍作用の解析卵巣癌細胞株のRMG-I、RMG-V、子宮頸癌細胞株のHeLa、子宮内膜癌細胞株のSNG-Mを用いて、細胞増殖抑制実験を行った。RMG-Iにおけるクルクミン、GOY022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ52.4 μM、6.2 μM、6.5 μMであった。RMG-Vにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ65.0 μM、15.3 μM、14.5 μMであった。HeLaにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ46.8 μM、14.9 μM、14.5 μMであった。SNG-Mにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ17.4 μM、4.8 μM、7.9 μMであった。

研究実績（１）：卵巣を始め、生体におけるクルクミンおよび抗がん剤の影響の検討5週齢のBALB/cAJcLのメスを飼育し、薬剤のブレオマイシン、エトポシド、シスプラチン、シクロフォスファミド、クルクミン、 BEP療法(ブレオマイシン・エトポシド・シスプラチン併用療法)、およびそれぞれのプラセボを計11群の経静脈投与実験を行った。投与期間は4週間であった。薬剤投与終了後、三種混合麻酔（塩酸メデトミジン0.3mg/kg + ミダゾラム4mg/kg + 酒石酸ブトルファノール5mg/kg）を投与し、心臓採血を行い安楽死させた。また、卵巣、肝臓、肺臓、腎臓、脾臓、腸管、子宮、膀胱および大腿骨を分離採取し、パラフィン永久標本を作成した。病理組織学的分析の解析はHE染色、P-H2A.X免疫染色(二本鎖DNAダメージのマーカー)、 active Caspase-3免疫染色(アポトーシスのマーカー)で行う予定であったが、個人的な事情により研究を中断廃止することになった。研究実績（２）：クルクミン・アナログのGO-Y022およびGO-Y023の抗腫瘍作用の解析卵巣癌細胞株のRMG-I、RMG-V、子宮頸癌細胞株のHeLa、子宮内膜癌細胞株のSNG-Mを用いて、細胞増殖抑制実験を行った。RMG-Iにおけるクルクミン、GOY022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ52.4 μM、6.2 μM、6.5 μMであった。RMG-Vにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ65.0 μM、15.3 μM、14.5 μMであった。HeLaにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ46.8 μM、14.9 μM、14.5 μMであった。SNG-Mにおけるクルクミン、GO-Y022およびGO-Y023のIC50はそれぞれ17.4 μM、4.8 μM、7.9 μMであった。