口腔扁平上皮癌おけるcaspase-3を介した増殖制御機構の解明

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本研究では口腔扁平上皮癌の増殖、浸潤におけるcleaved caspase-3の役割を細胞生物学的な解析を行う。①口腔扁平上皮癌細胞に対してcaspase-3の阻害薬を 反応させ、癌細胞の増殖シグナル因子であるpAkt、pERK、pmTORの発現変化。②Cleaved caspase-3の発現とプロスタグランジンE2の産生量の解析。③Cleaved caspase-3はアポトーシスの因子であることからFas、FasLとの相互関係による細胞増殖の解析。④Cleaved caspase-3の発現と浸潤試験を行い、Cleaved caspase-3の発現が浸潤能を促進させるのかを解析し、そして、浸潤に関連する因子の発現の解析⑤Caspase-3の阻害薬の口腔癌担癌マウスに対する抗腫瘍効果に ついて解析を行う予定であった。 　口腔扁平上皮癌細胞株を使用し、Cleaved caspase-3の発現と細胞増殖のメカニズムの研究、Cleaved caspase-3の発現とプロスタグランジンE2の産生量の解 析。Cleaved caspase-3はアポトーシスの因子であることからFas、FasLとの相互関係による細胞増殖の解析、Cleaved caspase-3の発現と浸潤能との関係等を解 析する予定であった。今までのところ、口腔扁平上皮癌細胞株HSC-4を用いてcaspase-3の阻害薬を反応させ増殖シグナル因子として考えられているpAkt、pERK、 pmTOR等の発現を解析した。解析の結果、caspase-3の阻害薬を作用させたとき、コントロールと比較してpAkt、pERK、pmTORの発現は低下したことがわかり、 Cleaved caspase-3の発現が細胞増殖に影響を与えていることが示唆された。