Role of atypical IκB protein IκBζ in HCC formation (A06)

非典型 IγB 蛋白 IγBγ 在 HCC 形成中的作用 (A06)

• 批准号: 387557826
• 金额: --
• 依托单位: Interfakultäres Institut für Biochemie (IFIB)
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: CRC/Transregios
• 财政年份: 2017
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2016-12-31 至 2021-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/387557826?language=en
• 关键词: Role; atypical; protein; HCC; formation

Project A06 (Schulze-Osthoff/Hailfinger; Role of atypical IκB protein IκBζ in HCC formation) has shown that a new class of atypical nuclear IκB proteins not only adds complexity to TNF-induced signaling but influences liver carcinogenesis via modulating the expression of a selected set of target genes including those encoding key regulatory cytokines, such as IL-6, IL-10, and CCL2. IκBζ deficiency renders mice resistant to HCC development and therefore the project aims at identifying the mechanism behind the oncogenic function of atypical IκB proteins.

项目A06（Schulze-Osthoff/Hailfinger;非典型IκB蛋白IκB在HCC形成中的作用）已经表明，一类新的非典型核IκB蛋白不仅增加了TNF诱导的信号传导的复杂性，而且通过调节一组选定的靶基因（包括编码关键调节细胞因子（如IL-6、IL-10和CCL 2）的靶基因）的表达来影响肝癌发生。IκB缺陷使小鼠对HCC发展具有抵抗力，因此该项目旨在确定非典型IκB蛋白致癌功能背后的机制。