权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

青枯病菌コアエフェクターを利用した発病機構の解明と新規防除法の開発

利用青枯病菌核心效应子阐明致病机制并开发新的防治方法

基本信息

批准号：
18J02213
负责人：
中野真人
金额：
$ 2.58万
依托单位：
Okayama University (2020)岡山県農林水産総合センター生物科学研究所 (2018-2019)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2018
资助国家：
日本
起止时间：
2018-04-25 至 2021-03-31
项目状态：
已结题

项目摘要

植物のパターン認識免疫を強く抑制する11種類のエフェクターを欠損させた青枯病菌変異株は、野生株と比較して、非親和性のベンサミアナタバコで増殖が大きく低下する現象が認められた。このことから、変異株で欠損させた11種類のエフェクターの中に非親和性植物で誘導されるエフェクター誘導免疫（ETI）を抑制するエフェクターが存在することが強く示唆された。そこで、ベンサミアナタバコに認識される複数の非病原力（Avr）エフェクターを利用してETI抑制活性を定量的に評価する実験系を構築し、11種類のエフェクターの中からRipACが強いETI抑制活性を持つことを明らかにした。RipACの標的植物因子を探索するために酵母ツーハイブリッドスクリーニングを実施し、分子シャペロン複合体の構成因子SGT1を見出した。RipACは植物細胞内においてSGT1と同様に細胞質に局在化したことから、SGT1はRipACの有望な標的因子であると考えられた。そこで、ベンサミアナタバコのSGT1（NbSGT1）とRipACの相互作用を詳細に検討したところ、RipACは酵母と植物細胞内でNbSGT1と相互作用することが明らかになった。また、NbSGT1をノックダウンしたベンサミアナタバコにおいて青枯病菌のAvrであるRipAAとRipP1を発現させたところ、細胞死の形成が顕著に抑制された。これらの結果から、青枯病菌は感染時にRipACを介して分子シャペロン複合体を標的とすることでETIを抑制すると推察された。

11 species of plants with strong cognitive immunity were found to be deficient in bacterial wilt, and the phenomenon of high reproduction was identified in comparison with wild plants and incompatible plants. 11 species of plants with different plant types are induced by induced immunity (ETI). A system for quantitative evaluation of ETI inhibitory activity was constructed, and 11 species of RipAC were identified, among which RipAC had strong ETI inhibitory activity. The target plant factor of RipAC was explored. RipAC is a plant cell, and SGT1 is a cytoplasmic factor. The interaction between RipAC and SGT1 (NbSGT1) in yeast and NbSGT1 in plant cells is discussed in detail. NbSGT1 is the most important factor affecting the development of bacterial wilt. These results suggest that ETI may be inhibited by Ralstonia solanacearum, which is mediated by RipAC and targets the molecular serine complex during infection.