Development of biopolymer compound to elucidate the effect of glucan on innate immune system

开发生物聚合物化合物以阐明葡聚糖对先天免疫系统的影响

• 批准号: 24659841
• 负责人: NISHIHARA Tatsuji
• 金额: $ 2.41万
• 依托单位: Kyushu Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-24659841/
• 关键词: マクロファージ; β1-3グルカン; dectin-1; インフラマソーム

Several immune system cell-surface receptors are reported to be associated with osteoclastogenesis. Dectin-1, a lectin receptor for beta-glucan, is found predominantly on cells of the myeloid lineage. In the present study, we examined the effect of dectin-1 agonist, curdlan, on osteoclastogenesis. In dectin-1 over-expressing RAW 264.7 cells (d-RAW), curdlan suppressed receptor activator of nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) ligand (RANKL)-induced osteoclast differentiation, bone resorption and actin-ring formation. Furthermore, curdlan inhibited RANKL-induced nuclear factor of activated T-cell cytoplasmic 1 (NFATc1) expression.In conclusion, our results demonstrate that curdlan potentially inhibits osteoclast differentiation, especially NFATc1 expression. This suggests activation of curdlan-dectin-1 interaction critically regulates the genes required for osteoclastogenesis.

据报道，几种免疫系统细胞表面受体与破骨细胞生成有关。Dectin-1是β-葡聚糖的凝集素受体，主要存在于髓系细胞上。在本研究中，我们研究了dectin-1激动剂curdlan对破骨细胞生成的影响。在dectin-1过表达的RAW 264.7细胞（d-RAW）中，可德兰抑制核因子-κ B（NF-κ B）配体（RANKL）诱导的破骨细胞分化，骨吸收和肌动蛋白环形成的受体激活剂。此外，凝胶多糖抑制RANKL诱导的活化T细胞胞质核因子1（NFATc 1）的表达。总之，我们的研究结果表明，凝胶多糖可能抑制破骨细胞分化，特别是NFATc 1的表达。这表明curdlan-dectin-1相互作用的激活关键地调节破骨细胞生成所需的基因。

项目成果

歯周炎におけるマクロファージの機能の多様性

牙周炎中巨噬细胞功能的多样性

• 发表时间: 2012
• 期刊: 第3回炎症性骨吸収に対するマクロファージの関与日本歯科評論
• 作者: Mori K;Sato S;Kodama M;Habu M;Takahashi O;Nishihara T;Tominaga K;Takenaka S.;有吉渉,西原達次
• 通讯作者: 有吉渉,西原達次

Inhibitory effect of hyaluronic acid on osteoclastogenesis via Rho kinase

透明质酸通过 Rho 激酶抑制破骨细胞生成

• 发表时间: 2013
• 作者: Ariyoshi W;Okinaga T;Nishihara T
• 通讯作者: Nishihara T

歯周病原性細菌感染マクロファージのピロトーシス誘導におけるインフラマソームの役割

炎症小体在牙周病原菌感染巨噬细胞焦亡诱导中的作用

• 发表时间: 2013
• 作者: 沖永敏則;有吉 渉;西原達次
• 通讯作者: 西原達次

歯面初期定着菌群との共培養におけるStreptococcus mutans抗酸化タンパク質の機能解析

变形链球菌抗氧化蛋白与早期牙齿定植菌群共培养的功能分析

• 发表时间: 2012
• 作者: Fujii S;Fukuda K;Okinaga T;Ariyoshi W;Nakashima K;Nishihara T;Sarai A;Sato S;Takenaka S;有吉渉,沖永敏則,西原達次;安永愛,吉田明弘,西原達次,安細敏弘
• 通讯作者: 安永愛,吉田明弘,西原達次,安細敏弘

滑膜細胞における高分子量ヒアルロン酸によるADAMTS4産生抑制機構

高分子量透明质酸抑制滑膜细胞ADAMTS4产生的机制

• 发表时间: 2012
• 作者: 片岡良浩;有吉 渉;沖永敏則;金氏 毅;高橋 哲;西原達次
• 通讯作者: 西原達次