クロマチン構築を介して形態形成に関わる新奇遺伝子の単離

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シロイヌナズナの形態形成過程において，エピジェネティック情報の確立及び維持機構が果たす役割を明らかにすることを目的に，DNA複製時のクロマチン再構築過程においてヒストンシャペロンとして機能する chromatin assembly factor-1 (CAF-1) の機能欠損変異体であるfasciata (fas) 突然変異体を変異原処理し，エピジェネティック制御に関わる新奇遺伝子の単離・同定を試みた．これまでに，aerial rosette leaf 表現型を示す突然変異体138-2を得ていた．この表現型は，側芽分裂組織が，栄養分裂組織から花序分裂組織への相転換が逆戻しているか，相転換が遅延していることを示している．染色体マッピングおよび whole genome シークエンシング解析により，原因遺伝子の候補としてFLAVIN-BINDING, KELCH REPEAT, F BOX 1 (FKF1) (At1g68050) 遺伝子を単離した．138-2 突然変異体では，FKF1のアミノ酸の一つがグリシンからアルギニンに置換される．FKF1は，F-boxドメインをもつタンパク質で，CONSTANS (CO) 遺伝子の発現誘導に関わることが示されている．COは，相転換を制御するFT遺伝子の発現を誘導する．138-2 突然変異体では，COを介してFT遺伝子の発現量あるいは発現タイミングに異常が起こり，その結果，側芽分裂組織の相転換が遅れることで，aerial rosette leaf が形成されるという仮説を考えている．今後，138-2突然変異体の相補実験により，FKF1遺伝子が原因遺伝子であることを確認するとともに，FKF1によるCO/FTの転写制御とCAF-1との関連についての研究を進め，側芽分裂組織の相転換におけるエピジェネティック制御機構の関与を明らかにしたいと考えている．