The role of IL-17 and neutrophils between acute and chronic hypersensitivity pneumonitis

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本研究は、過敏性肺炎の急性期におけるkey initiatorとして重要なIL-17の産生細胞としてγδT細胞に注目し実験をしている。具体的には鳩糞抽出物を使用した過敏性肺炎モデルマウスを用い、特に急性期の反応をIL-17欠損マウスなどと比較検討している。 本研究の主目的は過敏性肺炎の病態解明であり、特に急性期の病態形成におけるIL-17を軸としたpathwayの解明を目的としている。その中で、IL-17産生細胞の特定は重要なテーマであり、今までに確定的な研究結果は報告されていない。消化管や皮膚免疫と同様に気道でも粘膜免疫として粘膜に多く分布しているγδT細胞がIL-17を産生する事を仮説とし、当研究では、そのIL-17がCCL2などのケモカインを介して単球系細胞の集簇を 誘導し肉芽腫形成に関わることを証明し、IL-17欠損マウスでは肉芽種形成が抑制されることを示し、同内容を2019年6月の第68回日本アレルギー学会学術大会で口演発表した。 2019年度は急性期マウスにおける病態解析を遺伝子改変マウスを用いて行い、その後2020年度はγδT細胞の関与を別の遺伝子改変マウスで検討する予定であった。しかし、COVID-19の流行による緊急事態宣言において所属する大学でも研究継続に対しての指針が出された為、新たな動物などの購入が数か月間行えなかった。2020年度下半期に入りやっと実験再開の準備を始めたが、2020年度として新たな結果を発表するには至らなかった。今後は、モデルマウスを用いて、γδT細胞の抗原認識機序の解明や、血清やBALF中で上昇の見られている抗原特異的IgAの病態への関与の解明を短期的な目標としている。研究代表者の2021年4月からの海外研究留学に伴い、一時的に研究が中断されるが、帰国後は速やかに研究を再開する予定である。