ANKRD1過剰発現による肺癌の薬剤耐性メカニズム解明と新規治療戦略の開発

阐明ANKRD1过表达引起的肺癌耐药机制并开发新的治疗策略

• 批准号: 21K16151
• 负责人: 吉川 明子
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Nippon Medical School
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• 财政年份: 2021
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2021-04-01 至 2026-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-21K16151/
• 关键词: ROS1融合遺伝子; RET融合遺伝子; 薬剤耐性; 薬剤耐性機序; 肺癌

癌細胞の薬剤耐性を調べるため、論文よりRET融合遺伝子変異を有する細胞株の特定、並びにROS1遺伝子変異を有する細胞株の特定を行いました。NTRK融合遺伝子を有する細胞株の薬剤耐性は同教室で行われており、今回は断念しています。上記融合遺伝子を有する細胞株に対しSeperactinib、Pralsetinib、Crizotinib、Entrectinib、Repotrectinibの感受性を確認し、耐性株作成を行っています。今後は、耐性株作成後、元の細胞株と比較してANKRD1をはじめとした遺伝子異常がないか検討していく予定です。

Cancer cell resistance modulation, RET fusion gene variation, cell line specificity, and ROS1 gene variation NTRK fusion gene has been found in cell lines with different resistance, but now it is not. To confirm the susceptibility of the cell lines with fusion genes described above to Seperactinib, Pralsetinib, Crizotinib, entretinib, and Repotrectinib, and to create resistant plants. In the future, after the establishment of resistant strains, the cell line comparison of ANKRD1 will be determined.