ER陽性乳癌細胞におけるHER3分解メカニズムの解明

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これまで我々は、エストロゲン受容体陽性乳癌細MCF7におけるHER3の分解を調節する分子としてユビキチンリガーゼNedd4-1を同定した。本年度では、そのNedd4-1がMCF7に与える生物学的意義を検討するため、福島県立医科大学の医療‐産業トランスレーショナルリサーチセンターで集積された乳癌組織由来のNedd4-1 m-RNA遺伝子発現解析データ（145例）を用いて、Nedd4-1発現と予後との検討をおこなった。その結果、Nedd4-1を発現しているホルモン受容体陽性症例では予後が延長していることがわかった。ホルモン受容体陽性乳癌細胞ではNedd4-1はエストロゲン受容体の分解を促進するという、これまでの我々の基礎的データから、Nedd4-1が低発現しているホルモン受容体陽性乳癌では、エストロゲン受容体が蓄積し、ホルモン療法に強い感受性となることから、予後良好になるのではないかという結論に至った。この成果は、第19回日本臨床腫瘍学会学術集会にて「ユビキチンリガーゼNedd4は乳癌のエストロゲン受容体の分解を促進し、予後に影響を与える」として発表した。