上皮バリア低下による眼表面炎症の増悪メカニズムの解明

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本年度は、アレルギー性結膜炎モデルの作製とアレルギーの臨床所見の検討を行った。昨年度の検討で野生型マウス、MUC16欠損マウスのいずれにおいても眼窩外涙腺を摘出しドライアイを誘導することで角膜上皮障害が増悪することが分かったが、野生型マウス、MUC16欠損マウスの間で差はなかったことから、本年度からはMUC16がアレルギーに与える影響を評価するためドライアイを誘導せずに検討を行うこととした。まず、アレルギー性結膜炎モデル確立のため、野生型マウス、MUC16欠損マウスに初回免疫として左足底部および尾根部に抗原として卵白アルブミン（OVA）もしくはブタクサ花粉（RW）を水酸化アルミニウムゲルに懸濁して投与した。初回免疫を行った日をDay0とし、Day7、14にOVAもしくはRWを腹腔内投与し追加免疫を行った。Day20に抗原点眼を行い、引っ掻き回数の計測とアレルギーの臨床所見として眼瞼腫脹、結膜浮腫、結膜充血を0-3のスコアの合計でグレーディングした。その結果、引っ掻き回数、臨床所見ともにRWによる免疫を行った群で野生型と比較しMUC16欠損マウスで有意に増加したことから、RWを用いて検討を行うこととした。Day20からRW抗原点眼を毎日行い、Day28に眼球摘出し、結膜好酸球浸潤数を計測したところ、野生型と比較し、MUC16欠損マウスで優位に好酸球浸潤数は低下した。