口腔癌におけるJAK/STAT3シグナル伝達経路とID2の関連性と役割解明

本研究の目的は、口腔癌におけるJAK/STAT3シグナルとID2の関連性を明らかにすることである。具体的には、OSCC細胞株を用いてJAK/STAT3がID2の発現動態に対しておよぼす影響を調べる。本研究によりJAK/STAT3シグナルの抑制がID2の発現増加をもたらす可能性がある。JAK/STAT3シグナルの活性化によるがんの進展については多くの報告が存在する。一方、OSCC細胞株においてID2の発現量は悪性度に寄与する。そのため、JAK/STAT3シグナルとID2の関連性は示唆される場合は、そのシグナル伝達機構を明確にする必要がある。しかしながら、これまで口腔癌においてJAK/STAT3シグナルとID2の関連性について詳細な解析はない。JAK/STAT3シグナルとID2はともに口腔癌の悪性度に促進的である。しかしこれまでの研究から、JAK/STAT3シグナルの抑制がID2の発現増加につながる可能性がある。これは臨床的に治療抵抗性や耐性獲得のメカニズムとなり得る。そこでID2発現系とID2発現抑制系のOSCC細胞を用いて、JAK/STAT3シグナル伝達経路を抑制した際のOSCC細胞の悪性度に及ぼす影響を解明することを目指す。ID2発現OSCC細胞株の培養を行い、WB法によるSTAT3活性化およびID2発現の確認を行った。JAK阻害薬添加培地による細胞培養を行い、STAT3活性阻害の確認とID2発現レベルの変化の確認を行った。JAK/STAT3シグナル伝達経路の活性化因子であるIL-6を作用させ、STAT3活性およびID2発現についての検証を行った。

本研究の目的は、口腔癌におけるJAK/STAT3シグナルとID2の関連性を明らかにすることである。具体的には、OSCC細胞株を用いてJAK/STAT3がID2の発現動態に対しておよぼす影響を調べる。本研究によりJAK/STAT3シグナルの抑制がID2の発現増加をもたらす可能性がある。JAK/STAT3シグナルの活性化によるがんの進展については多くの報告が存在する。一方、OSCC細胞株においてID2の発現量は悪性度に寄与する。そのため、JAK/STAT3シグナルとID2の関連性は示唆される場合は、そのシグナル伝達機構を明確にする必要がある。しかしながら、これまで口腔癌においてJAK/STAT3シグナルとID2の関連性について詳細な解析はない。JAK/STAT3シグナルとID2はともに口腔癌の悪性度に促進的である。しかしこれまでの研究から、JAK/STAT3シグナルの抑制がID2の発現増加につながる可能性がある。これは臨床的に治療抵抗性や耐性獲得のメカニズムとなり得る。そこでID2発現系とID2発現抑制系のOSCC細胞を用いて、JAK/STAT3シグナル伝達経路を抑制した際のOSCC細胞の悪性度に及ぼす影響を解明することを目指す。ID2発現OSCC細胞株の培養を行い、WB法によるSTAT3活性化およびID2発現の確認を行った。JAK阻害薬添加培地による細胞培養を行い、STAT3活性阻害の確認とID2発現レベルの変化の確認を行った。JAK/STAT3シグナル伝達経路の活性化因子であるIL-6を作用させ、STAT3活性およびID2発現についての検証を行った。