きのこ類における非飢餓シグナリングを介した生殖成長ブロック機構の解明

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高グルコース下では発茸が抑制され，光等の刺激を与えても子実体形成は通常起こらない。しかし，ラパマイシンを添加した高グルコース培地においては発茸が可能となることから，高グルコース下での発茸抑制にはTORが介在することが示唆された。そこで，TOR下で負に制御される経路のうち，オートファジーの働きが発茸に必要であるという仮説のもと，オートファジーの発茸への関与について検証を行った。オートファジー全般に関与し得る因子群の遺伝子を破壊したところ，生育が幾分遅くなると同時に発茸が著しく抑制された。また，マクロオートファジー関連因子としてAtg13，ミクロオートファジー関連因子としてVps27を破壊したところ，いずれも高栄養の培地において野生型株並の生育を示しつつ，前者の破壊では発茸への大きな影響が生じず，後者の破壊によって発茸が顕著に抑制された。さらに，Vps27のTORC依存的リン酸化部位を推定し，これをアラニンに置換した「非リン酸化型」Vps27を発現させたところ，高グルコース下でも発茸初期反応が生じるという結果が得られ，同残基のリン酸化が発茸抑制の一端を担うことが示唆された。また，高グルコース下でも発茸が抑制されない突然変異体が複数得られており，そのうち1株について，後代の遺伝子多型解析によって原因候補遺伝子を一つに絞り込み，同遺伝子のノックアウトによって高グルコース下で発茸するという表現型が再現されることをもって原因遺伝子の同定に至った。同定された原因遺伝子は糖の輸送あるいはセンシングに関与する膜タンパク質をコードすると予測された。興味深いことに，同遺伝子を欠損した株は高グルコース下での発茸抑制が恒常的に解除された状態でありながら，菌糸体栄養成長の面でのトレードオフを示さず，むしろ野生型株に比べて顕著に早い生育を示した。