転写活性化融合遺伝子の解析による非β細胞腫瘍性低血糖の発症メカニズムの解明

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非β細胞腫瘍性低血糖(NICTH)の詳細な発症メカニズムが長らく不明なままである原因の1つとして、疾患の稀少性があげられる。それゆえ、新規NICTH症例の集積は極めて重要である。本研究では、孤立性線維性腫瘍(SFT)症例の臨床データを継続的に蓄積し、それらを解析することにより、NICTH発症の臨床像を明らかにすることを計画していた。当該年度においては、SFTが随伴しインスリン分泌抑制の所見を認める、いわゆる典型的な臨床像を有する低血糖症例を、新規NICTH症例として本研究に3例登録することができた。さらに、これら3例に対してwestern immunoblotによるbig IGF2蛋白の検出を行った。3例のwestern immunoblotの結果はすべて、これまで本研究に登録済のNICTH症例のwestern immunoblotの所見同様、big IGF2の発現亢進およびmature IGF2の抑制を示していた。これら新規症例の登録により、今後より強い統計学的有意性を持ったNICTH発症像の明示が可能となることが期待される。そのために、まずは過去の登録済症例とともにbig IGF2の定量的解析を行う。併せて、インスリン受容体に結合能を持つインスリン、IGF1、IGF2の血中濃度測定等の代謝作用的側面でのデータ解析、腫瘍径との関連性等の細胞増殖作用的側面でのデータ解析についても進めていく予定である。