Elucidation of molecular pathogenesis and establish of appropriate treatment related to choroidal abnormalities in central serous chorioretinopathy

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研究目的は、中心性漿液性脈絡網膜症（CSC）において脈絡膜肥厚、脈絡膜血管拡張、脈絡膜血管透過性亢進などの画像所見で表現される脈絡膜異常と、それに引き続く脈絡膜新生血管（CNV）形成と言うCSCに認められる2つの病態をつなぐ分子機序を解明し、その病態本質に即した適正な医療体系を提供することにある。今年度はVEGF以外の血管作動性、血管抑制因子の前房水内動態を解析することで、脈絡膜異常およびCNV形成に関与する主要なサイトカインを同定することを目標とした。CNV陽性CSC（pachychoroid neovasculopathy：PNV）、滲出型AMD、正常コントロールにおいて少数例で血管新生に影響すると考えられる前房水サイトカイン測定した。PNV、滲出型AMDについては初診時、抗VEGF加療3か月後。治療後再発時の血管作動性・抑制因子を測定した。候補とした血管作動性・抑制因子はAngiogenin 、Angiopoietin-1 、Endostatin、FGF-acidic、FGF-basic、PDGF-AA、PDGF-BB、PlGF、Thronbospondin-2、VEGF、VEGF-D。結果、Angiopoietin-1はPNVにおいて初診時と比較して、抗VEGF加療後の再発時にAngiopoietin-1が低下する傾向が認められた。EndostatinはPNVにおいて再発時にEndostatin濃度が低下していたが、滲出型AMDではEndostatin濃度に変化を認めなかった。Thronbospondin-2は滲出型AMD、PNVにおいて初診時のThronbospondin-2濃度が正常コントロールより高かった。Angiopoietin-1、Endostatin、VEGF、Thronbospondin-2についてはPNVおよび滲出型AMDと関わりがある可能性がある。