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Effects of chronic exercise on high fructose-induced organ damages in Dahl salt-sensitive rats

长期运动对高果糖所致达尔盐敏感大鼠器官损伤的影响

基本信息

批准号：
22K17656
负责人：
XU LUSI
金额：
$ 3万
依托单位：
Tohoku Medical and Pharmaceutical University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2024-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K17656/
关键词：
リハビリテーション循環器・高血圧腎臓フルクトース

项目摘要

フルクトース過剰摂取はメタボリック症候群や血管・心臓・腎臓等で多臓器障害を惹起するが、その病態生理の詳細やフルクトース自体が腎障害や脂肪性肝障害の重要な危険因子となることが近年明らかになってきた。食塩感受性高血圧は非感受性高血圧にくらべて慢性心不全や慢性腎臓病を惹起し易いことが知られている。正常食塩摂取下であっても、Dahl食塩感受性(Dahl salt-sensitive; DS)ラットが高フルクトース食餌(HFr)摂取によって心・腎障害が増強する新たなモデルとなることをすでに報告しているが、長期的運動の効果についてはまだ不明である。そこで、HFr摂取下のDSラットにおける長期的運動の効果を検討した。HFr摂取により収縮期血圧、アルブミン尿、クレアチニンクリアランスが増加し、長期的運動はそれらの増加を抑制した。HFr摂取により糸球体硬化、糸球体上皮障害、腎間質線維化が惹起され、長期的運動はそれらを抑制した。HFr摂取によりアンジオテンシノーゲン、レニン、アンジオテンシン変換酵素(ACE)、アンジオテンシンII 1型(AT1)受容体の腎内発現が増加し、長期的運動はACEの発現のみを回復させた。また、HFrによりACE2、アンジオテンシンII 2型(AT2)受容体、Mas受容体の腎内発現が減少し、長期的運動はACE2とMas受容体の発現を回復したが、AT2-Rの発現をさらに低下した。これらの結果から、HFr摂取下のDSラットにおいて長期的運動は強力な降圧・腎保護効果を示し、その効果には腎内レニン―アンジオテンシン系の改善の関与が示唆された。

In recent years, important risk factors have been reported in recent years, such as multi-device disorders such as vascular heart disease syndrome syndrome, vascular heart disease syndrome, and so on. Food receptivity high blood pressure, non-receptive high blood pressure, chronic heart insufficiency, chronic heart failure, chronic heart disease, chronic heart failure, chronic heart failure, chronic heart insufficiency, chronic heart insufficiency, chronic heart insufficiency Normal food intake, Dahl food sensitivity test (Dahl salt-sensitive; DS), food sensitivity test, food sensitivity test, food sensitivity test, Please check and HFr to remove the results of long-term activities in the DS market. HFr is responsible for blood loss, urine loss, long-term exercise, long-term exercise and inhibition. HFr takes advantage of spheroid hardening, spheroid epithelium damage, interstitial line maintenance, and long-term exercise inhibition. The HFr is used to determine the concentration of the enzyme (ACE), the enzyme II 1 (AT1) in the recipient, and the long-term activity of the ACE. After long-term exercise, the II type 2 (AT2) recipients, Mas recipients, long-term ACE2 recipients, Mas recipients, II type 2 (AT2) recipients and Mas recipients were significantly lower than that of the control group (P < 0.01). After long-term exercise, low levels of disease were found in the patients with long-term activity, while those in the patients with long-term activity were significantly lower than those in normal recipients. The results show that the HFr is responsible for the long-term performance reduction and protection of the DS system, and that the improvement is a sign of improvement and instigation.