权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

運動後の糖・タンパク質代謝適応を同時制御する新たな筋内分子機構の解明

阐明运动后同时控制糖和蛋白质代谢适应的新肌内分子机制

基本信息

批准号：
22K17687
负责人：
木戸康平
金额：
$ 2.91万
依托单位：
Fukuoka University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-22K17687/
关键词：
骨格筋 TXNIP 糖取り込み筋収縮運動タンパク質合成

项目摘要

運動は、骨格筋の糖取り込みを促進し、血糖コントロールを改善する。また、筋タンパク質合成を促進し、筋量の増加も引き起こす。しかし、運動が骨格筋の糖取り込みと筋タンパク質合成を同時に促進する分子機序は不明である。TXNIP(チオレドキシン相互作用タンパク質)は、脂肪細胞の糖取り込みを抑制し、心筋ではタンパク質合成の抑制に作用することが示唆されている。さらに我々は、単回の運動が骨格筋のTXNIP発現量を低下させることを明らかにしている。つまり、運動はTXNIP発現量を低下させることで糖取り込みと筋タンパク質合成を高めていることが推測できる。そこでまずは、雄性の野生型マウスとTXNIP欠損マウスを用いて、TXNIPが骨格筋の糖取り込み及び筋量に及ぼす影響を確認した。マウスの骨格筋の糖取り込み速度は、放射性同位体で標識された代謝できない糖（3H-2-Deoxyglucose）を麻酔下にて眼窩投与し、筋に蓄積した3Hを検出することで測定した。同時に、解剖時に両遺伝子型のマウスの前脛骨筋等を採取し、その湿重量を測定した。その結果、遺伝子型間で骨格筋湿重量に有意な差は認められなかったが、安静時の糖取り込み速度は、野生型マウスと比較してTXNIP欠損マウスの方が有意に高値を示した。次に、雄性の野生型マウス及びTXNIP欠損マウスの長趾伸筋を電気的に収縮（運動模倣刺激）させ、筋収縮による糖取り込みの促進に対するTXNIPの役割を確認した。その結果、筋収縮は、骨格筋の糖取り込み速度を有意に高めたが、その増加の程度はTXNIP欠損マウスで有意に低値を示した。これらの結果から、TXNIPは骨格筋の糖取り込みを抑制する因子であり、単回の運動はTXNIP発現量の低下を介して骨格筋の糖取り込みを促進している可能性が示唆された。一方、TXNIPの欠損は筋量には影響しないことも明らかになった。

Exercise improves blood sugar levels and improves blood sugar levels. To promote the quality of muscle, increase the amount of muscle In addition, the molecular mechanism of the protein synthesis is unknown. TXNIP inhibits glucose uptake in adipocytes and inhibits lipid synthesis in cardiac muscle. The TXNIP emission from the bone marrow is low in the middle of the day. The amount of TXNIP produced by exercise is low, and the amount of TXNIP produced by exercise is high. The effect of TXNIP on the amount of sugar and protein in the skeletal muscle was confirmed. The rate of glucose uptake in the skeletal muscle was determined by radioisotope identification and metabolism of 3H-2-Deoxyglucose. At the same time, the wet weight of the anterior tibial tendon was measured when dissecting. The results show that there is a significant difference in the wet weight of the bone between the two types, and the sugar content is significantly higher than that of the wild type. In addition, male wild-type TXNIP and TXNIP deficiency were identified in response to electrical contraction (motor mimicking stimulation), contraction of the tendon and promotion of TXNIP. As a result, the contraction of tendons, the speed of sugar extraction from the bones and tendons have been intentionally high, and the degree of increase in tendons has been intentionally low due to the TXNIP loss. The results show that TXNIP can inhibit the growth of bone marrow and increase the activity of bone marrow. A party, TXNIP and the amount of damage to the tendon are affected.

项目成果

期刊论文数量（18）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

糖化ストレスは物理的負荷に伴う筋細胞膜損傷を増幅させる

糖化应激会加剧与身体压力相关的肌肉细胞膜损伤

DOI：
发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
0
作者：
Ito;R.;Yokoyama;S.;Ohashi;K.;Hagiwara;A.;Takeo;Y.;Egawa;T.;Asakura;A.;Goto;K.;後藤勝正，横山真吾，大橋和也，萩原ありさ，青島惠，伊藤理香，江川達郎，朝倉淳;横山真吾，大橋和也，萩原ありさ，伊藤理香，後藤勝正;江川達郎，小川岳史，木戸康平，横川拓海，後藤勝正，林達也
通讯作者：
江川達郎，小川岳史，木戸康平，横川拓海，後藤勝正，林達也

運動肢への断続的な虚血再灌流は AMPK 非依存的に運動による骨格筋のインスリン感受性亢進効果を高める

运动肢体的间歇性缺血再灌注以不依赖于 AMPK 的方式增强骨骼肌中运动诱导的胰岛素敏感性