色素性乾皮症モデルマウスにおける紫外線発癌予防に関する研究

XPマウスでは,B紫外線照射により高頻度紫外線発癌を生じるだけでなく光老化も著明となる。光老化皮膚は突然変異を生じた細胞を含み,光老化防止も紫外線発癌の抑制につながることが考えられる。われわれはSPF60サンスクリーン外用がSPF10に比べて紫外線発癌や光老化を強力に抑制することを報告した。今回,サンスクリーン剤のピリミジンダイマー(CPD)形成防御能を検討した。XP(+/+)(-/-)両マウスにUVB200mJ/cm^2,1回照射し,経時的にCPD形成を観察した。照射12時間後,両マウスに有意差を認めなかった。(+/+)マウスでは時間経過とともにCPD形成の抑制を認め,72時間後には認められなくなった。一方(-/-)マウスでは蛍光強度に変化なく,72時間後でもほとんど変化を認めずXPマウスのDNA損傷修復能欠損を裏付ける結果であった。さらに(-/-)マウス照射12時間後,SPF60サンスクリーン外用群ではCPD形成をほとんど抑制されていたがSPF10サンスクリーンでは十分な抑制効果が得られなかった。以上の結果はサンスクリーンによる紫外線発癌抑制にDNA障害防止効果が大きく関与していることを示唆する。さらにXP患者のDNA障害や発癌抑制には健常者sunburnの抑制に必要とされるよりもより高いSPF値のサンスクリーンが必要であることが示唆された。

XPマウスでは,B紫外線照射により高頻度紫外線発癌を生じるだけでなく光老化も著明となる。光老化皮膚は突然変異を生じた細胞を含み,光老化防止も紫外線発癌の抑制につながることが考えられる。われわれはSPF60サンスクリーン外用がSPF10に比べて紫外線発癌や光老化を強力に抑制することを報告した。今回,サンスクリーン剤のピリミジンダイマー(CPD)形成防御能を検討した。XP(+/+)(-/-)両マウスにUVB200mJ/cm^2,1回照射し,経時的にCPD形成を観察した。照射12時間後,両マウスに有意差を認めなかった。(+/+)マウスでは時間経過とともにCPD形成の抑制を認め,72時間後には認められなくなった。一方(-/-)マウスでは蛍光強度に変化なく,72時間後でもほとんど変化を認めずXPマウスのDNA損傷修復能欠損を裏付ける結果であった。さらに(-/-)マウス照射12時間後,SPF60サンスクリーン外用群ではCPD形成をほとんど抑制されていたがSPF10サンスクリーンでは十分な抑制効果が得られなかった。以上の結果はサンスクリーンによる紫外線発癌抑制にDNA障害防止効果が大きく関与していることを示唆する。さらにXP患者のDNA障害や発癌抑制には健常者sunburnの抑制に必要とされるよりもより高いSPF値のサンスクリーンが必要であることが示唆された。