若年性関節リウマチの分子生物学的検討とTNF geneおよびHLAに関する研究

幼年类风湿性关节炎的分子生物学检测及TNF基因和HLA的研究

• 批准号: 08770612
• 负责人: 伊達 是志
• 金额: $ 0.7万
• 依托单位: Kurume University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08770612/
• 关键词: 若年性関節リウマチ; HLA; TNF; DNAタイピング

若年性関節リウマチ(以下JRA)の日本人患者111例(全身型50例、少関節型29例、多関節型32例)の末梢血よりDNAを抽出し、PCR法およびSSOP法の手法を用いて、DNAタイピングをクラスI(A遺伝子座)領域およびクラスII(DR,DQ,DP遺伝子座)領域について行なった。全身型JRAは成人型RAと同様にDRB1^*0405との相関を認め、この相関はステロイド剤の全身投与例や、慢性関節症状をきたす難治例により強かった。少関節型JRAは、A^*02との相関を認めたが、更に発症年齢により2群に分けてみると、6歳以上発症群では、DRB1^*0401との正の相関を認め、A^*02との共在でより強い相関を示した。これに対して、6歳未満発症群では、DQA1^*0503との相関がみられ、この相関も同様にA^*02との共在でより強くなることが解った。一方、多関節型JRAではDRB1^*0405の頻度が増加していた。以上より、HLAによる疾患感受性の遺伝的制御という観点から、全身型JRAで特に関節症状の強いもの及び多関節型JRAの発症に関わる遺伝要因は、成人型RAに類似するのに対し、少関節型JRAではこれらとは異なり、更に発症年齢によっても異なると考えられた。今後、同様の手法を用いたTNF遺伝子(特にプロモーター領域)に対する検討および、患者単核球のTNF-α産生能を測定し、JRAの発症メカニズムにおけるTNFの関与を明らかにして行きたい。

DNA was extracted from peripheral blood of 111 Japanese patients with juvenile arthritis (50 cases of generalized type, 29 cases of oligoarticular type, and 32 cases of polyarticular type). PCR and SSOP methods were used. DNA was extracted from peripheral blood of 111 Japanese patients with juvenile arthritis (hereinafter referred to as JRA). Systemic JRA is similar to adult RA and DRB1^*0405. It is strongly associated with systemic and chronic joint symptoms. The correlation between A^*02 and A^*02 in JRA with less joints is recognized. The correlation between A ^* 02 and A ^*02 in JRA with less joints is recognized. The correlation between A^*02 and A^*02 is recognized. For example, if you are 6 years old, you will not be able to see the symptoms. The frequency of DRB1^*0405 increases with the single and multi-joint JRA. The main causes of HLA susceptibility to JRA are the severity of joint symptoms and the development of polyarticular JRA. Adult JRA is similar to HLA susceptibility to JRA. In the future, the same method will be used to detect TNF-α production in patients, and to determine the relationship between TNF-α production and JRA development.