虚血肝細胞障害における肝細胞内カルシウムイオン濃度上昇の意義に関する研究

细胞内钙离子浓度升高在缺血性肝细胞损伤中的意义研究

• 批准号: 08770959
• 负责人: 斎藤 礼次郎
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Akita University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08770959/
• 关键词: 虚血肝障害; 過酸化水素; アポトーシス

【目的,方法】摘出ラット肝灌流モデルを用い,low flow hypoxiaによる肝障害について検討した.ラット摘出肝灌流モデルにおいて,low flow hypoxiaモデルを作製し以下の検討を行った.(1)生体蛍光顕微鏡下に2'7'dichloro-fluorescin diacetateを負荷し過酸化水素の産生を検出した.(2)セリウム法にて過酸化水素の発生源を同定した.(3)パラフィン切片を用いTUNEL法にてapoptosisを検出した.(4)類洞内皮細胞を特異的に認識するSE-1抗体,Kupffer細胞を認識する抗ラットマクロファージ抗体とTUNEL法との二重染色によってapoptosis細胞を同定した.(5)allopurinolにより活性酸素の産生を抑制しこれによりapoptosisが抑制されるかを検討した.【結果】過酸化水素の産生はlow flow hypoxia群ではmidzoneを中心にcontrol群に比し有意に強く認められた.セリウム法では過酸化水素の産生は肝細胞と考えられた.TUNEL法によるapoptosis細胞はmidzoneに存在する非実質細胞であった.SE-1抗体,抗ラットマクロファージ抗体とTUNEL法との二重染色によってapoptosis細胞は類洞内皮細胞と同定した.allopurinolの前投与によって過酸化水素の産生は抑制され,これに伴いapoptosisも抑制された.【結論】low flow hypoxiaによる肝細胞からの活性酸素の産生がapoptosisシグナルとなり,類洞内皮細胞にapoptosisを生じ,これが虚血肝障害の一因と考えられた.necrosisと細胞内カルシウムイオンとの関係については報告されているが,apotosisにおける細胞内カルシウムイオンの意義については報告がなく,現在検討を行っているところである.

[Objective, Methods] To extract liver perfusion,low flow hypoxia and liver damage. The following discussion is conducted on the production of low-flow hypoxia monitors when extracting liver perfusion monitors. (1)2'7'dichloro-fluorescin acetate was loaded on the biological microscope to detect the production of acidified water. (2)The process of acidification and the generation of water elements are determined simultaneously. (3)The TUNEL method was used to detect apoptosis. (4)SE-1 antibody specific for cavity-like endothelial cells and Kupffer cells were identified by anti-SE-1 antibody and TUNEL double staining for apoptosis cells. (5)Allopurinol inhibits the production of active acids. [Results] The production of hyperacidified water element is low flow hypoxia group, middle zone, central control group and intentional strong recognition group. The production of hyperacidified serotonin by TUNEL method was inhibited by the presence of non-cytoplasmic antibodies in the midzone of apoptosis cells.SE-1 antibodies were detected by TUNEL method. The production of hyperacidified serotonin by allopurinol was inhibited by TUNEL method. [Conclusion] The production of active acids in liver cells due to low flow hypoxia is caused by apoptosis in endothelial cells, which is one of the causes of liver damage due to deficiency.Necrosis and intracellular apoptosis are related to the significance of apoptosis.

项目成果

本山悟,斉藤礼次郎他: "low flow hypoxiaにおける類洞内皮細胞のapotosisについて" 日本外科学会雑誌. 98・2(proceeding). 201 (1997)

Satoru Motoyama、Reijiro Saito 等：“关于低流量缺氧时窦内皮细胞的凋亡”日本外科学会杂志 98・2（论文集）。