权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

硬膜動静脈奇形の誘発と消退に関与する因子についての研究

硬脑膜动静脉畸形诱发及消退相关因素的研究

基本信息

批准号：
08771066
负责人：
原淑恵
金额：
$ 0.64万
依托单位：
Kobe University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771066/
关键词：
硬膜動静脈奇形静脈洞圧血管新生

项目摘要

平成7年からの硬膜動静脈奇形の成因についての研究に引き続き、今回、静脈洞閉塞部位と硬膜動静脈奇形の発生部位との相関、硬膜動静脈奇形の発生に対する血管新生因子の関与について検討した。家兎を用いて、one-sinus occlusion model、two-sinus occlusion model、sinus & venous occlusion modelの3種の実験モデルを作製した。one-,two-sinus occlusion modelでは1カ月後の血管撮影で約半数の固体に硬膜動静脈奇形の発生を認めた。one-sinus occlusion modelでは上矢状静脈洞の、two-sinus occlusion modelでは全脳静脈洞の圧の著明な上昇を認めた。病変の発生部位は血栓閉塞した静脈洞部が最も多かったが、閉塞部よりも近位の脳静脈洞、顔面静脈にも病変が発生した。圧が上昇した静脈洞壁、および連続する広範な部分の脳硬膜でFGF濃度の上昇を認めた。sinus & venous occlusion modelでは、実験モデルの半数は頭蓋内出血を来たして死亡したが残りの半数では、脳静脈の静脈洞流入部に動静脈奇形の発生を認めた。これらの個体では、シャント血は脳静脈へ逆流、静脈洞内圧の上昇は認めなかった。FGF濃度の上昇は、病変に接した局所の硬膜のみでみられた。閉塞静脈洞の再開通により、sinus occlusion modelでは静脈洞内圧の低下とともに硬膜動静脈奇形の消失を3個体で認めた。FGF inhibitorの作用については今回の実験では不明であった。これらの結果から、硬膜動静脈奇形は閉塞、あるいは閉塞後再開通した静脈洞のみに限局した病態でなく、頭蓋内静脈洞全体の循環動態と静脈洞壁内、硬膜内の血管新生因子とが相互に影響しあって形成さると考えられた。

The relationship between angiogenic factors and the origin of dural arteriovenous anomalies was discussed. Three kinds of real-time models, namely, one-sinus occlusion model, two-sinus occlusion model, and sinus & venous occlusion model, are used to control the system. The one-and two-sinus occlusion model revealed that about half of the solid dural artery and vein abnormalities occurred after 1 month. The one-sinus occlusion model was used to detect the pressure in the upper sagittal vein, and the two-sinus occlusion model was used to detect the pressure in the whole sagittal vein. The site of occurrence of the disease is the most common vein hole, and the most common vein hole. The increase in FGF concentration in the dura of the venous wall and the connective tissue was recognized. Half of the sinus and venous occlusion models were found to have internal bleeding in the skull, and half of them were found to have internal bleeding in the veins. The blood in the vein is reversed, and the pressure in the vein is increased. FGF concentrations increased and the disease was followed by dural changes. The venous cavity is reopened, sinus occlusion model is reduced, dural artery and vein are disappeared, and three individuals are recognized. The role of FGF inhibitor is unclear. The results show that the abnormal shape of dural artery and vein can be re-opened after the dural artery and vein are re-opened. The circulation dynamics of the whole vein cavity in the skull and the angiogenesis factors in the vein wall and dural cavity can be influenced by each other.