排尿筋括約筋協調不全発想に対する一次求心性線維とグルタミン酸伝達の関与

初级传入纤维和谷氨酸传输参与逼尿肌-括约肌协同失调

基本信息

批准号：
09771201
负责人：
佐藤智哉
金额：
$ 1.15万
依托单位：
Shinshu University (1998)Akita University (1997)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
财政年份：
1997
资助国家：
日本
起止时间：
1997 至 1998
项目状态：
已结题

项目摘要

脊髄損傷などにより脳幹の橋排尿中枢と仙髄の排尿中枢との連絡が遮断されると,膀胱が収縮しても尿道が弛緩しない排尿筋括約筋協調不全(DSD)が生じる。前年度の研究で,DSDを起こす主要経路にグルタミン酸伝達が関与していることがわかった。今年度はDSDを起こす一次求心性線維とグルタミン酸伝達の関連を明らかにするために,膀胱からの一次求心性線維であるAδとC線維のうち,C線維に対して特異的に作用し,これを興奮させた(急性期)後に死滅させる(慢性期)カプサイシンを使用した。第7-8胸髄を切断して4週間を経過した慢性脊髄損傷ラットに対し,等容量性膀胱収縮実験を行って膀胱内圧と尿道内圧をモニターしたところ,全例がDSDを呈した。NMDA受容体遮断薬であるMK-801やAMPA受容体遮断薬であるLY293558を髄腔内に投与するとDSDは消失した。カプサイシンによってC線維を興奮させる(急性期)とDSDは有意に改善した。したがって,C線維はDSDを抑制する経路に関与すると考えられた。また,急性期においてはNMDA受容体遮断薬であるMK-801とAMPA受容体遮断薬であるLY293558のDSD抑制効果が減弱した。したがって,C線維は DSDを促進する経路にも一部関与している可能性が考えられた。一方,カプサイシンによってC線維を死滅させても(慢性期)DSDは影響を受けず,MK-801あるいはLY293558のDSD抑制効果もカプサイシンを投与しない群と同等であった。したがって,DSDを発現させるのはおもにAδ線維を介しての入力で,この入力の伝達にはグルタミン酸伝達が関与していると考えられた。

当由于脊髓损伤而阻塞脑干的隆起尿中心与骨绳尿中心之间的通信时，发生齿轮括约肌配位（DSD），即使膀胱收缩，也不会放松尿道。去年的一项研究发现，谷氨酸转移涉及导致DSD的主要途径。今年，专门起作用C纤维和C纤维的辣椒素被用来阐明引起DSD和谷氨酸传播的主要传入纤维之间的关系，在膀胱的主要传入纤维中，该纤维在C纤维上专门起作用，并在急性相（急性相）杀死它们。在切割胸椎后4周切割4周的慢性脊髓损伤大鼠中，进行了同性膀胱收缩以监测静脉内和尿道压力，所有病例均显示DSD。暂时对MK-801（NMDA受体阻滞剂）和AMPA受体阻滞剂LY293558 LY293558消失了DSD。辣椒素激发C纤维（急性相）和DSD显着改善。因此，C纤维被认为参与了抑制DSD的途径。此外，在急性期，NMDA受体阻滞剂MK-801和AMPA受体阻滞剂LY293558的DSD抑制作用降低。因此，认为C纤维也可能参与促进DSD的途径。另一方面，即使C纤维被辣椒素（慢性阶段）杀死，DSD也没有受到影响，并且MK-801或LY293558的DSD抑制作用与未接受辣椒素的组的DSD抑制作用相当。因此，人们认为DSD的表达主要通过Aδ纤维，而谷氨酸转移参与了该输入的传播。