口腔内循環−活性酸素ラジカル連関からみた歯周組織循環不全メカニズムの解明

从口腔循环-活性氧自由基联动角度阐明牙周组织循环衰竭的机制

• 批准号: 09771555
• 负责人: 李 昌一
• 金额: $ 1.28万
• 依托单位: Kanagawa Dental College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 1998
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-09771555/
• 关键词: LPS; hydroxyl radical; 血管平滑筋; 電子磁気共鳴; 表面灌流; norepinephrine; スピントラップ

本研究の目的を「lipopolysaccharide(LPS)の血管運動神経調節障害機構の薬理学的解明と活性酸素ラジカル関与の直接的な証明」に集約した。得られた結果を以下に示す。I.LPS由来活性酸素ラジカルの電子磁気共鳴(ESR)法による検討ESR法によりDMPOをスピントラップ剤としてラジカル種を検出した。この結果,口腔内細菌由来LPSからhydroxyl radical(HO)が産生されることを確認した。II.表面灌流法による血管運動神経調節機構に対する活性酸素ラジカルの作用の検討I.における結果を基に,電気刺激により放出される内因性norepinephrine(NE)による血管標本の等尺性張力変化と高速液体クロマトグラフィー(HPLC)により測定された放出NE量に対するHOの効果を検討した(表面灌流法)。摘出イヌ腸間膜静脈のラセン条標本にFenton反応由来のHOを暴露すると,神経末端から放出されるNEに応答した血管収縮反応は顕著に抑制された。一方,NEの放出量に変化は認められなかった。また,Ca^<2+>-free Krebs-Ringer溶液で表面灌流した場合,ESに応答した収縮反応はHOに影響されなかった。しかし,HO暴露間のNE放出量は増大した。その増加はESとは無関係のものであった。この結果は,Ca^<2+>非依存性のシナプス前膜NE放出機構が存在しており,この機構がHO感受性である可能性を示唆する。[結論]LPSの血管運動性神経調節障害にLPS自身から産生されるHOが関与していることが確認された。また,HOはシナプス後作用として血管平滑筋α-受容体との相互作用によるNE感受性の低下を引き起こす可能性が示唆された。

The purpose of this study is to explore the mechanism of vascular dysfunction in lipopolysaccharide (LPS) and to clarify the relationship between active acid metabolism and direct recognition. The results are shown below. I.LPS is derived from active acids. the electromagnetism (ESR) method, the ESR method, the DMPO method, the temperature, the temperature and the temperature. The results showed that the bacteria in the oral cavity were LPS infected hydroxyl radical (HO) and confirmed by Elisa. ii. The surface perfusion method was used to determine the effect of active acid on vascular kinesis. the effect of active acid on vascular activity was studied by surface perfusion method. Based on the results of the results, electrical stimulation was used to release the endogenous norepinephrine (NE), vascular markers, and so on. The high-speed liquid was used to measure the emission of NE, and the HO was measured by the surface perfusion method. The reason for the Fenton reaction is that the HO exposes the blood vessels, and the end of the divinity exposes the blood vessels to the blood vessels. On the one hand, the NE will release a large amount of money. The solution of calcium, calcium ^ & lt;2+>-free Krebs-Ringer was perfused on the surface of the solution, and the ES solution responded to the reaction of HO. After exposure to HO, the amount of NE released during exposure was very large. Please add an ES message that is not valid. The results showed that there was a negative reaction in the mechanism of NE release in the anterior membrane of Ca ^ & lt;2+> independent receptor, and the possibility of HO receptivity in the organ of CA2 was significantly higher than that in the control group. [results] the vascular kinesiology of LPS caused a lot of damage to LPS itself. The LPS itself was damaged. The HO was detected and confirmed. After HO stimulation, vascular smooth muscle alpha-receptor interaction, low NE receptivity, low susceptibility, possibility, and instigation were induced.

项目成果

庄司洋史: "In vitro,in vivoにおける生体内NOトラッピングの基礎的検討" 磁気共鳴と医学. 9・1. 25-28 (1998)

Hiroshi Shoji：“NO 体外和体内捕获的基础研究”《磁共振与医学》9・1（1998）。

石橋徹也: "光励起されたローズベンガル由来活性酸素種に対する筋小胞体Ca^<2+>ハンドリングの感受性" 磁気共鳴と医学. 8・1. 118 (1997)

Tetsuya Ishibashi：“肌浆网 Ca^<2+> 处理光激发玫瑰红衍生的活性氧的敏感性”磁共振与医学 8・1（1997）。

李昌一: "血管平滑筋交感神経末端からのノルエピネフリン遊離に及ぼすヒドロキシルラジカルの影響" 磁気共鳴と医学. 8・1. 114-117 (1997)

Changichi Lee：“羟基自由基对血管平滑肌交感神经末梢释放去甲肾上腺素的影响”《磁共振与医学》114-117。