低酸素誘発性冠血管拡張の作用機序に関する検討

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第一にイノシンの冠血管拡張作用にATP感受性Kチャネル(K-ATP)の活性化が関与するか否かを検討した。モルモットの心臓を摘出後ランゲンドルフの灌流系に連結し、定流量灌流した。収縮安定後一時的に灌流液を窒素により低酸素化したタイロード液に変換し低酸素誘発性冠血管拡張が生じることを確認した。その後灌流液を一時的にアデノシン添加タイロード液およびイノシン添加タイロード液に変換し、アデノシンおよびイノシンによる冠血管拡張を観察した。引き続きこれら一連の操作をK-ATPの阻害薬であるグリベンクラミド存在下に繰り返した。以上によりアデノシンおよびイノシンの冠血管拡張作用は共にグリベンクラミドにより抑制された。以上によりイノシンの冠血管拡張作用にはアデノシンの冠血管拡張作用と同様にK-ATPが関与することが確認された。第二にイノシンの冠血管拡張作用に血管内皮細胞が放出するNOが関与するか否か検討した。モルモットの心臓を摘出後ランゲンドルフの灌流系に連結し、低流量灌流した。収縮安定後、上記実験と同様のことをグリベンクラミドの代わりにL-NAMEを用いて行ったところアデノシンおよびイノシンの冠血管拡張作用は共に抑制された。以上によりイノシンの冠血管拡張作用にはアデノシンの冠血管拡張作用と同様にNOが関与することが示唆された。