神経原性高血圧を含む神経圧迫症候群の病態生理の解明

阐明神经压迫综合征（包括神经源性高血压）的病理生理学

• 批准号: 11770783
• 负责人: 内山 卓也
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Kinki University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1999
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1999 至 2000
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-11770783/
• 关键词: 神経圧迫症候群; 顔面痙攣; 神経原性高血圧症; 誘発筋電図; 血管内手術

神経圧迫症候群の発生機序は血管圧迫部の神経におけるaxo-axonal transmission即ちephapsisとそれに伴って生じた同部での過剰興奮に求める考え方(Howe:Arch Neurol Psychiatr,1937)と圧迫部よりの慢性的な求心性刺激を受けた神経核の機能的異常とするもの(Mφller:J Neurosurg,1984)があるが見解の一致を見ていない.今回の我々の研究では、人体例において患側の椎骨動脈の一時的遮断だけで顔面神経痙攀の消退と(臨床上の消退)、顔面神経誘発筋電図上の異常波形(lateral spread response)の消失を確認しえた(生理機能検査上の消退)。このことは血管による神経の機械的な圧迫だけではなく拍動が神経圧迫症候群の発症に極めて重要であることを意味する。(論文準備中)さらにこの検査に用いた血管内外科手技のみで長期にわたって顔面神経痙攀の消失例がある。これは新たな治療法の可能性を示すものである。高血圧自然発症ラットによる実験結果は、血管鋳型モデルの延髄レベル標本での解析では、左右椎骨動脈形態上の有意差は認められず、わずかに左側でやや蛇行の傾向が認められるのみであった。細動脈、毛細血管の密度にも有意差は認めていない。一方椎骨動脈結紮モデルでは左側結紮群において死亡率を含めた予後に有意差が認められた。さらにこれらは週令の高い群で見られ、低い群(幼若時に結紮を行ったもの)では血圧上昇が抑制された。(論文準備中)臨床例は今だ限られるが、拡張期血圧の高いessential hypertensionの例に椎骨動脈閉塞による降圧がわずかに認められた。しかし急速な降圧は得られないため有意差は認められない。長期間に渡る検討ができない検査のため、限界がある。機械的な刺激を減ずるほどの血管内手技は現在のところ危険性が高いため行えない。

神经压缩综合征的机制是通过血管压缩区域中的轴 - 轴传递或aphampis寻求的，以及神经的过量兴奋（Howe：Arch Neurol Psychiatr，1937年），以及在神经核中受到刺激性刺激性的刺激性的刺激性的刺激性抑制性的刺激性症状，并受到了刺激性的刺激性。 1984年），但我们不同意这一观点。在当前的研究中，我们能够确认消除了面部神经痉挛（临床衰退），并且面部神经诱导的肌电图（生理功能测试的降低）上的异常波。这意味着，不仅血管对神经的机械压缩，而且脉动对于神经压缩综合征的发展至关重要。 （为论文做准备）此外，通过本检查中使用的血管内手术技术，已经存在长期造成面部神经痉挛的病例。这表明了新治疗的潜力。自发性高血压大鼠的实验结果表明，对血管模型模型中髓质张的标本的分析显示，左右椎动脉的形态没有显着差异，并且在左侧只观察到略微弯曲的趋势。小动脉和毛细血管的密度没有显着差异。另一方面，在椎动脉连接模型中，左结扎组的预后（包括死亡率）存在显着差异。此外，这些是每周年龄较高的组，每周结扎较低的组（在少年时代结扎的人）中，血压升高被抑制。 （在准备论文中）尽管临床病例仍然有限，但由于舒张压高的高血压病例，由于椎动脉阻塞，高血压仍略有下降。但是，不可能快速降解，因此未观察到显着差异。由于不能长时间考虑此测试，因此存在限制。由于高风险，目前无法减少机械刺激的血管内技术。

项目成果

内山卓也: "顔面痙攣における血管内手術操作を用いた責任血管の同定と筋電図学的評価"機能的脳神経外科. 37. 67-68 (1998)

Takuy​​a Uchiyama：“使用血管内手术操作和面部痉挛肌电图评估来识别罪魁祸首血管”，功能神经外科杂志 37. 67-68 (1998)。